生物化学与分子生物学专业毕业论文[精品论文]Ⅰ型糖尿病改变了内吗啡肽对小鼠结肠收缩特性的影响关键词：Ⅰ型糖尿病内吗啡肽碳酰胆碱结肠纵形肌摘要：通过建立由四氧嘧啶诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型4周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外，EMs引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到Ⅰ型糖尿病的影响而削弱。EMs引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，β-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI完全消除了EMs引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中EMs发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型8周之后，碳酰胆碱和EMs诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明Ⅰ型糖尿病会显著削弱EMs引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。在体对比研究了正常状态下和Ⅰ型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射EMs对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1和EM2都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1和EM2对4周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在8周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和4周糖尿病小鼠弱。但高浓度的EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比4周糖尿病小鼠弱。EM1和EM2对4周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在8周糖尿病小鼠中，EM1和EM2对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比4周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，Ⅰ型糖尿病改变了介导i.c.v.EMs诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗EMs上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。正文内容通过建立由四氧嘧啶诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型4周之后碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的收缩反应与非糖尿病小鼠相比明显减弱。此外EMs引起的末端结肠纵形肌和近端结肠环形肌的收缩反应明显的受到Ⅰ型糖尿病的影响而削弱。EMs引起的末端结肠纵形肌的收缩没有受到阿托品、L-NAME、酚妥拉明、普萘洛尔、六烃己胺、二甲麦角新碱、纳曲吲哚的影响。另一方面，河鲀毒素，吲哚美辛，纳洛酮，β-funaltrexamine，纳洛肼，nor-BNI完全消除了EMs引起的末端结肠纵形肌的收缩作用，表明在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠中EMs发挥以上调节作用的机制是相似的。在建立糖尿病小鼠模型8周之后，碳酰胆碱和EMs诱导的纵形肌的收缩情况与建立糖尿病模型四周之后的小鼠相似。所有的结果都表明Ⅰ型糖尿病会显著削弱EMs引起的离体小鼠结肠收缩反应，但是介导这一作用的机制并没有发生改变。在体对比研究了正常状态下和Ⅰ型糖尿病状态下，侧脑室（i.c.v.）注射EMs对小鼠肠道运动功能的影响。在正常小鼠中，EM1和EM2都能剂量依赖的增加结肠排珠时间和减小凝胶在大肠中移动的距离。EM1和EM2对4周糖尿病小鼠结肠排珠的抑制比正常小鼠进一步加强。在8周糖尿病小鼠中，低浓度的EM1（0.5nmoL，1.5nmoL）对结肠排珠的抑制要比正常小鼠和4周糖尿病小鼠弱。但高浓度的EM1（5nmoL）的抑制作用比正常小鼠高，而比4周糖尿病小鼠弱。EM1和EM2对4周糖尿病小鼠大肠排凝胶的抑制比正常小鼠进一步加强。在8周糖尿病小鼠中，EM1和EM2对结肠排凝胶的抑制比正常小鼠强，而比4周糖尿病小鼠弱。总之，在体结果表明，Ⅰ型糖尿病改变了介导i.c.v.EMs诱导的肠道功能效应变化的阿片系统。纳洛酮共同注射可显著的拮抗EMs上述作用，表明和正常小鼠一样，介导这一作用的机制并没有发生改变。通过建立由四氧嘧啶诱导的Ⅰ型糖尿病小鼠模型，离体和在体条件下研究了内吗啡肽（EMs）对糖尿病小鼠消化系统的影响。在建立糖尿病小鼠模型4周之后，碳酰胆碱引起的末端结肠纵形肌的...