幽门螺杆菌感染和IgA肾病关系探究进展［摘要］幽门螺杆菌(Hp)在人群中的感染率较高,并且已被证实是胃炎、胃溃疡等的确切致病因素。近年来对Hp感染与胃外疾病(其中包括自身免疫性疾病)之间的联系进行了一些研究，IgA肾病就是其中的一种免疫介导性炎症疾病，但其致病机制仍不明确，然而，如果得到证实，这些结果可以改变之前被视为特发性疾病的IgA肾病的诊断和治疗方法。［关键词］幽门螺杆菌；IgA肾病；感染；致病机制［中图分类号］R69［文献标识码］A［文章编号］1674-4721(2013)06(c)-0023-02RecentstudiesofhelicobacterpyloriinfectionandIgAnephropathyWANGZhenweilYANGShuaishuai21.ThePeople"sHospitalofQingzhouCityinShandongProvince,Qingzhou262500,China；2.WeifangMedicalUniversity,Weifang261042［Abstract］Helicobacterpylorihasahigherrateofinfectioninthecrowd,andithasbeenconfirmedtheexactcausativefactorsofgastritisandgastriculcer・Inrecentyears，severalstudieshavebeenperformedontheassociationbetweenhelicobacterpyloriinfectionandseriesofextra~gastriedisorderswhichalsoincludeautoimmunediseases,andIgAnephropathyisincluded・Butthepathogenicmechanismremainsunclear・However,ifitisconfirmed,thesefindingscouldrevisethediagnosticandtherapeuticapproachtoIgAn~ephropathypreviouslyconsideredasidiopathies・[Keywords]Helicobacterpylori；IgAnephropathy；Infection；PathogenicmechanismsIgA肾病是以系膜区显著性IgA沉积为特征的一组肾小球疾病，是原发性肾小球肾炎最常见的临床类型，也是肾小球源性血尿的最常见原因，有关IgA肾病的病因和发病机制的研究对其预防、诊断、治疗和预后有着重要的临床意义。越来越多的证据表明幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)感染能引起急慢性的炎症免疫反应，而目前公认IgA肾病是一种免疫介导性炎症疾病，对于Hp感染是否与IgA肾病的发生、发展有关是近年来较新的研究，本文对此作一综述。1Hp的发现Hp最早是于1893年由意大利病理学家Bizzozero在狗的胃腺和壁细胞内发现的。1982年4月澳大利亚皇家朴茨医院的病理科医师Warton和当时的实习医师Marshall做的第37次培养看到了该种菌落，随后采用空肠弯曲菌分离术，最终分离出这种螺旋形微生物［llo1989年，Goodwin等［2］从不同方面对这种微生物进行了进一步的研究，为了贴切地形容这一新发现的微生物，他们建立了一个新属，将其命名为幽门螺旋杆菌。2Hp的微生物学特征Hp是一种多鞭毛、螺旋形弯曲革兰阴性菌。主要存在于胃黏液层和胃黏膜上皮表面或小凹间，此时呈典型的螺旋状或弧形［3］。Hp也可存在于扁桃体中，处于球状形态，并不可培养［4］。培养的营养要求高，需要微需氧条件，最适生长温度为37°C,相对湿度为98%,最适pH值为6〜8,多选用布氏琼脂固体培养基，但需加用适量全血或胎牛血清作为补充物方能生长，属于典型的菌落传代培养，并可通过微观形态、革兰染色以及麻酶、氧化酶和过氧化氢酶的活性确定是否为Hp［3］o3Hp的致病机制Hp进入胃之后，借助鞭毛穿过黏液层，到达上皮表面后,通过黏附素与上皮细胞牢固地连接在一起，避免随食物胃排空，并分泌过氧化物歧化酶和过氧化氢酶，保护其免受中性粒细胞杀伤；尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，可以抵抗胃酸的杀灭作用。Hp产生的毒素（如空泡毒素）、酶等，直接损伤胃黏膜上皮细胞，并能诱导上皮细胞释放IL-8,诱发炎症反应，损伤胃黏膜［5］。Hp还可以通过抗原模拟或交叉抗原机制诱发免疫反应，不仅可以损伤胃上皮细胞，还可引起全身各系统的自身免疫性疾病，如缺血性心脏疾病、干燥综合征、胃外黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤等［6］。Hp菌株致病性的差异与其表达基因型的多态性有一定关系［7-8］,表达基因包括空泡细胞毒素基因（VacA基因）和细胞毒性基因（CagA基因）及毒性相关基因蛋白。近年来，同一位点上基因多态性所导致的蛋白表达及活性的多态性，逐渐成为Hp感染宿主导致临床结局多态性的一种新解释［9］。4Hp感染与IgA肾病4.1Hp感染与IgA肾病的流行病学关系IgA肾...