高尿酸血症及颈动脉粥样硬化关系研究摘要：目的：探讨高尿酸血症(HUA)与颈动脉粥样硬化(CAS)高发生率之间存在的密切关系。方法:对我院2007年3月-12月收治的120例高尿酸血症患者行颈动脉超声检查,以探讨高尿酸血症患者血尿酸的变化与颈动脉粥样硬化的关系。结果:尿酸升高组较尿酸正常组在体质指数、收缩压、高密度脂蛋白、颈动脉内膜中层厚度平均值和最大值具有显著性差异。结论:治疗心血管疾病的同时，应加强对髙尿酸血症的防治。关键词:高尿酸血症;颈动脉粥样硬化；关系中图分类号：R69文献标识码：A文章编号：1673-2197(2009)06-0015-02高尿酸血症(hyperuricemia,HUA)是指嗥吟代谢紊乱、尿酸排泄障碍所致血尿酸增高[1,2],临床可表现为痛风性关节炎、间质性肾炎和肾尿酸结石。患者多无症状，与某些常见病、多发病密切相关。动脉粥样硬化是心血管疾病发病的病理基础，最常累及的部位为颈动脉、主动脉和冠状动脉。本文通过测定我院2007年3月-12月收治的120例髙尿酸血症患者的血尿酸，并同时行颈动脉超声检查，以探讨血尿酸的变化与颈动脉粥样硬化的关系。1临床资料1.1一般资料我院于2007年3月-12月收治120例高尿酸血症患者,年龄61-86岁，平均年龄75.2岁；男76例，女44例；患者入院后均常规采集病史，行常规肝肾功能、空腹血糖、血脂、血尿酸、尿白蛋白排泄率、颈动脉超声等检查。临床排除影响尿酸代谢药物治疗、降脂药物治疗、急性代谢紊乱、急性感染、肾功能不全及其它严重心衰、肾衰等。根据血尿酸水平将120例患者分为尿酸正常组和尿酸升高组（男2420Umol/L,女2360umol/L）；将尿酸升髙组按年龄分为3组,60-69岁组、70-79岁组及80岁以上组，进行检查比较。采用颈动脉内膜中层厚度（IMT）作为亚临床动脉粥样硬化的指标，根据颈动脉超声检查结果观察AS发生率及其相关性。1.2临床及实验室检查患者入院后行常规实验室检查，禁高脂饮食及饮酒，于次日清晨空腹抽取静脉血，分离血清，应用全自动生化分析仪，采用尿酸中和法,严格操作检验尿酸。1.3颈动脉超声检查采用HP5500彩色多普勒超声仪，探头频率7-10MHz,扫描患者双侧颈动脉，于前侧、侧颈部2个方向纵切扫描测量交叉点、向下lcm、向下2cm3个点的IMT,取其平均值及最大值。检查内容包括血管内径、斑块部位、回声类型、范围、数目、收缩期峰值流速及彩色多普勒在血管腔内的分布、斑块声像。1.4统计方法应用SPSS10.0数据包对数据进行处理,计量资料采用x❷2检验;计数资料采用t检验,P<0.05为具有统计学意义。2结果2.1临床指标比较通过测定血尿酸水平将120例患者分为尿酸正常组和尿酸升高组，分别从体质指数（BMI）、血压、高密度脂蛋白、尿白蛋白排泄率、颈动脉内膜中层厚度平均值（平均IMT）、颈动脉内膜中层厚度最大值（最大IMT）等方面进行比较，结果见表lo2.2HUA和AS发生率比较将120例患者按年龄分为3组,60-69岁组、70-79岁组及80岁以上组进行检查比较,HUA、AS发生率及HUA中AS发生率，详细结果见表2。3讨论高尿酸血症是血液中尿酸浓度高出正常范围的一种机体状态，临床可表现为痛风性关节炎、间质性肾炎和肾尿酸结石。患者多无症状，与某些常见病、多发病密切相关。实验表明在人类动脉粥样硬化斑块中含有较高的尿酸,说明尿酸在动脉粥样硬化斑块形成中有直接作用，是动脉粥样硬化的特征之一。高尿酸血症时尿酸盐结晶沉淀于动脉壁可损伤动脉内膜。高尿酸血症可诱发炎症，导致组织损伤[4]。动脉硬化导致肾小球缺氧，乳酸生成增多，与尿酸竞争排泄而致血尿酸上升。因此,动脉粥样硬化程度高，血循环里的尿酸水平也随之升高；尿酸还是主要的内源性、水溶性抗氧化剂之一，机体通过增加内源性抗氧化剂来维持血管的松弛。目前研究多认为高尿酸血症引起动脉粥样硬化可能的机制为：尿酸是11票吟、黄嚓吟氧化酶代谢途径生成氧自由基时的终末产物[5],因此，尿酸生成增多时氧自由基也相应增多,从而参与血管炎症反应，促进低密度脂蛋白氧化和脂质过氧化。尿酸盐作为炎性物质，通过旁路激活补体，刺激中性粒细胞释放蛋白酶和氧化剂，刺激肥大细胞，激活血小板，促进血小板聚集和血栓形成，而由血小板释放的细胞因子可使血管平滑肌增生[6]。本文高尿酸血...