毛细血管渗漏综合征13例临床分析：R322.13文献标识码：A：1814-8824(2010)-45-02【关键词】毛细血管；渗漏综合征毛细血管渗漏综合征是临床上危重病发生后并发的一种综合征，此种情况发生后病情将更加恶化，死亡率高，预后不良。本文就1996年9月至2010年5月我院诊治部分病例进行分析，以引起临床重视。1资料与方法1.1一般资料收集1996年9月至2010年5月各种危重病合并毛细血管渗漏综合征患者13例，年龄51～84岁，平均68.2岁。1.2病史13例病例中有脑血管后遗症3例，急性胰腺炎2例，消化道穿孔3例，外伤2例，因肺部感染合并毛细血管渗漏综合征导致呼吸衰竭、急性呼吸窘迫综合征行呼吸机辅助呼吸7例。1.3诊断方法本组患者均根据病史、临床表现、胸片、心脏彩色普勒超声、腹部B超、生化指标等综合诊断。1.4临床表现患者起初均表现其他重症特点，如意识障碍、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、咳嗽、咳痰、发热，有的伴有呼吸困难，治疗过程中均出现不同程度进行性全身水肿、胸水、腹水、肺水肿、低蛋白血症、低血压、少尿。1.5治疗根据痰培养及药敏结果给予高敏抗生素治疗，如合并呼吸衰竭及急性呼吸窘迫综合征，尽早给予机械通气。严格控制液量，以胶体液为主，适时使用白蛋白、新鲜冰冻血浆及羟乙基淀粉等，提高胶体渗透压；改善毛细血管通透性。2结果13例病例死亡9例，其中4例出现多器官功能衰竭：好转4例。3讨论毛细血管渗漏综合征是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。临床上引起CLS的病因有多种，常见于严重创伤、脓毒症、体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)及再灌注损伤、毒蛇咬伤、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、烧伤，也是重组白细胞介素2和多西紫杉醇等许多药物产生毒性作用的途径。正常生理条件下根据血管内外渗透压的改变，水和电解质可通过毛细血管屏障进入组织间隙，白蛋白等分子量稍大物质不能通过毛细血管屏障进入组织间隙。但在某些病理情况下，如严重的感染、创伤等某些突发因素可使单核一巨噬细胞系统、内皮细胞和中性粒细胞过度激活，使炎性细胞因子释放和介导免疫反应参与，引起全身炎性反应综合征(SIRS)。在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，血管内皮细胞收缩，细胞连接分离、出现裂隙，经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高，血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，间质水肿，全身性水肿、胸、腹腔渗液、有效循环血量下降。同时肺内出现不同程度的渗出导致低氧血症，组织缺氧，加重细胞损伤，形成恶性循环导致多器官功能障碍综合征(MODS)。CLS涉及全身多个重要脏器(如肺的渗出、心包腔的渗出，甚至脑室的渗出)，尤其是肺间质的渗出，导致气体交换障碍，临床上表现为严重的低氧血症。CLS是损伤后炎症反应的早期信号，并与损伤严重程度成比例。CLS的危害是从局部炎症改变到不能有效控制的大范围炎症病变，严重时可发生MODS，甚至多器官功能衰竭。诊断毛细血管渗漏综合征的金标准为输入白蛋白后测定细胞外水一菊酚分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应。此方法安全、无创，但价格昂贵，不易临床推广。目前依靠病史、临床表现和常规实验室检查即可考虑毛细血管渗漏综合征的诊断。CLS的治疗目标是防治CLS、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供。为达到这一目标，需采取以下治疗对策：处理原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用：祛除引起CLS的病因才能减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。在保证循环的条件下限制入水量：过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害。提高血浆胶体渗透压：人血清白蛋白的分子量为66270，占血浆胶体渗透压的80％。CLS时白蛋白也渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，因此要少用天然胶体溶液白蛋白。要以人工胶体补充血容量，人工胶体羟乙基淀粉分子量为(100×103～200×103(目前临床常应用的羟乙基淀粉有贺斯和...