一例败毒梭菌引起的气性坏疽病案检验结果解析邹颜矫陈宗耀文元张姚何绍平【摘要】目的：了解气性坏疽病人临床微生物细菌形态。方法：通过临床一例气性坏疽病人的感染症状及临床表现，对气性坏疽进行认识及其治疗。结果：气性坏疽感染病人应及时截肢并治疗，或者会引起多器官衰竭及危机生命。结论：临床微生物涂片报告可以及时出具病原学诊断报告，为临床医生抢救病人生命争取时间。【关键词】气性坏疽;感染;开放性;休克;外伤;菌体形态;个案R539A1672-3783（2019）04-03-223-011病例分析患者：女50岁，入院前3天，左足不慎被瓦砾刮伤，至左足皮肤破损，当即感疼痛，有少量出血，于当地医院进行包扎、输液等治疗（具体不详），局部创面无明显好转，下肢创面逐渐扩大，伴周围皮肤红肿热痛，疼痛逐渐加重，伴恶臭。于2018年9月23日01时41分遂来我院，急诊以“1、左足外伤伴感染。2、糖尿病”收入我院，患者入院时其它体格检查正常。糖尿病（病史10+年，期间使用诺和锐降糖），入院是血糖为26mmol/L。2辅助检查血常规：WBC：7.83×10﹣9/L、HGB：67g/Lhs-CRP：292.16mg/L;生化Ⅱ：血糖为20.6mmol/LK3.17mmol/L↓、Na：128.2mmol/L↓，CL：93.4mmol/L↓。小便常规：蛋白2+，隐血3+，白细胞3+，镜检查见大量脓细胞。病人感染性疾病筛查全阴性。凝血检查：PT14.9s，APTT：53.3s，FDP>80，D-D〉10，腹部及泌尿系彩超：脾大，双肾盂积水伴双侧输尿管上段扩张（膀胱过度充盈所致？）：膀胱高度充盈，内不清晰。3专科诊断：左足底、足背可见广泛皮肤坏死伴表皮剥离，剥脱表皮下可见较大脓血样渗液聚集，足背血泡形成，足背及足底角质层下脓血性积液内混合有气味，清除剥脱表皮可见部分深部组织坏死。坏死组织与周围组织界限不清，创面伴明显恶臭，周围皮肤红肿，末梢循环差，痛觉迟钝。4取材医生于当日凌晨5点40分抽取血培养双瓶双套，6点50分抽取血性渗出液上肢及下肢做细菌G染色及培养。双瓶双套血培养：两厌氧瓶报阳（时间分别为6.24小时和11.28小时），涂片为革兰氏染色为粗大G阳性杆菌，转血培养，菌落迁徙生长，中间轻度隆起。把此菌细菌用《VITEK2COMPAT全自动鉴定仪》厌氧菌及棒杆菌鉴定卡片鉴定出结果为败毒梭菌（鉴定率为99%）。渗出液培养为败毒梭菌、停乳链球菌及肺炎克雷伯氏菌几种混合感染。5病人病程病人于入院当天早上7点25分出现呼吸、心率下降，氧饱和度测不出，左上肢水泡再次增大，可见瘀斑扩散，左小腿再次出现捻发感，由小腿由近心段扩散，当即给以胸外按压，吸氧，麻醉科紧急插管，持续心肺复苏，7：26分静脉推注肾上腺素2mg，血压和氧饱和度测不出，7：30再次推进肾上腺素2mg，血压测不出，与以氯化钠30ml+200mg多巴胺持续泵入，1-20ml/h泵入，根据血压动态调整，7：40分，患者自主心率恢复，心率194次/分，血压136/79mm/Hg，氧饱和度70%，自主呼吸恢复，16次/分，同时与患者家属沟通，准备转入重症监护室室，但病人于不久后再次出现心率下降，自主呼吸消失和血氧饱和度测不出，经过一系列抢救无效，心电监护测出结果呈一直线，瞳孔散大，大动脉不能扣及，宣布抢救无效死亡。6结果病人为糖尿病患者，入院时血糖极高，体抗力低下，且病情危重，进展快速，来院时已感染严重并伴随多器官衰竭，最终抢救无效死亡。7讨论临床上引起气性坏疽的主要为产气荚膜梭菌，其次为败毒梭菌、诺维梭菌、溶组织梭菌、双酶梭菌等[1]。此患者因长期有糖尿病史，且血糖未得到很好的控制，导致患者的免疫力低下，在发生外伤的时候未能正确的对左足进行处理，从而导致其病程从足部发展到上肢肢体均有感染，同时败毒梭菌侵入血液引起菌血症。气性坏疽的发病机制：致病菌可以产生多种外毒素（如α毒素）和酶（胶原酶、透明质酸酶、溶纤维酶和脱氧核糖核酸酶等）。α毒素是一种致命的坏死性溶血毒素，可导致机体发生溶血、血红蛋白尿及肾功能衰竭等严重的并发症;酶具有强烈的促进糖和蛋白质分解的作用，可以产生大量的不溶性气体如硫化氢和氮等，使机体组织中淤积大量的积气[2]。上述物质共同作用破坏周围组织的胶原纤维，使感染迅速沿肌束和肌肉群扩散，这也是气性坏疽蔓延的特点之一。积气和水...