经典肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征

[经典]肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征摘要:目的:观察肺保护和肺复张通气策略(RM)治疗急性呼吸窘迫综合征的效果。方法:28例急性呼吸窘迫综合征采用肺保护和肺复张通气策略治疗,应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP),先设置小潮气量(5〜8ml/kg)以保护肺,后用持续气道正压通气(CPAP),压力达35cmH<sub>2</sub>0以保持肺复张,持续45s后,PEEP调为20cmH<sub>2</sub>0,然后PEEP每20min下降2cmH<sub>2</sub>0,直到“最佳PEEPS为(14.3+3.5)cmHz0o合理镇静止痛,随着病情改善,逐步下调呼吸机的辅助水平,直至撤机。结果:18例顺利撤机,10例死亡。撤机者临床症状明显好转,呼吸从(505=8)次/min降至(26±4)次/min(P<0.01),Pa0<sub>2</sub>从治疗前(45.65=4.8)mmHg提高到(127.84+12.3)mmHg(P<0.01),静态肺顺应性(Cs)从(28±10)ml/cmHzO提高到(108+12)ml/cmH<sub>2</sub>0(P<0.01),氧合指数(PaO<sub>2</sub>/FiO<sub>2</sub>)从低于200mmHg提高到大于300mmHg以上,吸氧浓度(FiO<sub>2</sub»从高浓度(大于60%)降到低浓度(低于33%)。结论:肺保护和肺复张通气策略治疗急性呼吸窘迫综合征临床效果显著,是一种安全有效的治疗技术。关键词:肺保护;肺复张;ARDS;小潮气量;PEEP中图分类号:R563.8文献标识码:B文章编号:1008-2409(2007)04—0702—02、我院自2000年10月至2005年10月收治各种病因所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者28例,笔者采用回顾性分析,现总结如下。1资料与方法1.1临床资料28例中男18例,女10例;年龄38〜72岁,平均58岁。其中混合外伤10例(并DIC2例),休克4例,有机磷屮毒1例,C0PD并严重感染8例,胆道感染3例,阑尾脓肿破溃2例。1.2诊断标准均符合ARDS诊断:①有发病的高危因素,中性口细胞增多及其诱发ARDSo②急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫。③低氧血症,吸纯氧不能纠正。④氧合指数Pa0<sub>2</sub>/Fi0<sub>2</sub>^200mmHgo⑤胸部x线示双肺浸润阴影。⑥临床上除外心源性肺水肿。1.3治疗方法①常规治疗:包括基础病处理,有效抗生素抗感染,注意水、电解质平衡及酸碱失衡,使用激素,营养支持等。②机械通气:28例均釆用经口或经鼻气管插管行机械通气改善呼吸•呼吸机型号为美国产雷鸟,模式SIMV+PSV+PEEP,参数随患者病情调整,采用保护性肺通气和肺复张通气策略,应用小潮气量和高呼气末正压(PEEP),先设置小潮气量(5〜8ml/kg)以保护肺,后用持续气道正压通气(CPAP),压力达35cmHz0以保持肺复张,持续45s后,PEEP调为20cmHz0,然后PEEP每20min下降2cmII<sub>2</sub>0,直到“最佳PEEP”,为(14.3+3.5)cmH<sub>2</sub>0o28例患者随病情改善,逐渐减少SIMV频率和PSV的压力支持,渐减少PEEP支持,通气吋间7〜10d,定期监测血气分析,氧合指数,静态肺顺应性,动脉氧分压。合理镇静止痛,采用咪呼安定或冬眠合剂持续微量泵注入,镇静深度3〜4级,以患者清酮,唤能配合,烦躁、呼吸窘迫、疼痛明显减轻为宜。1.4统计学处理采用SPSS9.0统计软件进行统计分析,数据采用x+s表示,不同均数间比较采用配对t检验,P<0.05为差杲有统计学意义。2结果2.1上呼吸机通气的28例患者屮18例成功撤机,治愈出院,成功率64.3%(18/28),病死率35.7%(10/28),死于原发病并多器官功能衰竭,其中2例并发绿脓杆菌所致的呼吸机相关性肺炎(VAP)。2.2撤机的18例患者临床症状明显好转,呼吸窘迫消失,呼吸及氧合改善。呼吸(R)从(50±8)次/rain降到(26±4)次/min(P<0.01),动脉氧分压(Pa0<sub>2</sub>)从治疗前(45.6±4.8)mmHg提高到(127.8±12.3)mmHg(P<0.01),静态肺顺应性(Cs)从(28±10)ml/cmllzO提高到(108+12)ml/cmH<sub>2</sub>0(P<0.01),氧合指数(PaO<sub>2</sub>/Fi0<sub>2</sub»从低于200mmIlg提高到大于300mmHg以上,吸氧浓度(FiO<sub>2</sub»从高浓度(大于60%)降到低浓度(小于33%),无1例出现气压伤。详见表1。3讨论3.1ARDS多发生于原心肺功能正常的患者,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[2](I型)o正常人氧合指数300mmIIg以上,200〜300mmIIg为急性肺...

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