倍他乐克治疗慢性心力衰竭临床观察【关键词】慢性心力衰竭倍他乐克临床观察慢性心力衰竭(chronicheartfailure,CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。多项临床研究证明，β受体阻滞剂可显著降低心衰患者的住院率，提高患者的生存质量并减少死亡率[1]。笔者在常规治疗的基础上，加倍他乐克治疗慢性心力衰竭35例，疗效满意，现报道如下。1临床资料根据病史、体征、心电图、超声心动图等检查，符合ACC/AHA2001修订的成人慢性心力衰竭诊疗指南诊断标准，选择我院2005年1月～2008年2月内科病房和门诊慢性心力衰竭患者70例，其中冠心病32例，高血压心脏病20例，原发性扩张型心肌病12例，慢性风湿性心脏瓣膜病6例；按NYHA分级，心功能Ⅳ级25例,Ⅲ级33例，Ⅱ级12例。随机分为两组,治疗组35例，男20例，女15例，平均年龄62.4岁；对照组35例，男18例,女17例，平均年龄63.1岁。两组年龄、心衰病程、原发病及心功能分级差异无显著性意义（P》0.05)，具有可比性。2治疗方法两组患者均接受慢性心力衰竭的常规治疗,给予利尿剂、强心剂、ACEI，排除禁忌证(支气管哮喘、心率《60次/min、低血压、Ⅱ度以上房室传导阻滞)。治疗组在常规治疗基础上加倍他乐克1次6.25mg,1天2次口服,如能耐受,每隔2周将剂量加倍,根据患者耐受程度8周内加至最大耐受量，连续应用6个月。心功能Ⅳ级者经常规治疗病情基本稳定后再给予倍他乐克治疗，凡用药后心力衰竭加重或静息心率＜55次/min者及时减量或缓慢停药。统计学方法：采用χ2检验，t检验。3治疗结果3.1疗效标准显效：治疗后心功能恢复为Ⅰ级，或心功能改善2级；有效：治疗后心功能改善1级，但未达到Ⅱ级；无效：治疗后心功能无变化或加重。3.2结果两组临床疗效比较，差异有显著性意义(P《0.05)，见表1；两组治疗前后心率变化、射血分数(LVEF)比较，差异均有显著性意义(P《0.05)，见表2。表1两组临床疗效比较例表2两组治疗前后心率、LVEF比较（与治疗前比较，*P《0.05;与对照组比较，△P《0.054讨论目前已知，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑。交感神经、肾素血管紧张素醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑[2]，造成心功能恶化，更激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环[3]。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。β受体阻滞剂治疗慢性心力衰竭的机制[4]:①上调心肌的β受体密度,恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，改善心功能;②减少儿茶酚胺介导的心肌重构，保护心功能;③抑制交感神经活性，降低心率，减少心肌氧耗，改善心肌灌注和心肌缺血;④降低潜在性致命心律失常的发生;⑤改善心肌的能量代谢和纠正基因表达异常。本组结果显示，在常规抗心衰治疗基础上加倍他乐克能明显改善心功能。【参考文献】1祝善俊.心力衰竭基础与临床.北京：人民军医出版社，2001.4072中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管病杂志,2002,30(1):7233HasegawaK,IwaikanaiE,SasayamaS.Neurohormonalregulationofmyocardialcellapoptosisduringtheregulationofheartfailurecellphysical,2001,186(1)：11184温静.倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭36例临床观察.西南军医，2008，10(1):3031