成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合征是患者原心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病过程中继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。ARDS为一种急性呼吸衰竭。病因学成人呼吸窘迫综合征，又名急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)，这种常见的医学急诊，是由各种直接或间成人呼吸窘迫综合症接损害肺脏的急性过程所促成的，如败血症，原发性细菌或病毒性肺炎，吸入骨内容物，胸部直接外伤，持续或深度休克，烧伤，脂肪栓塞，溺水，大量输血，体外循环，O2中毒，急性出血性胰腺炎，烟或其他毒性气体吸入和某些药物的吸收，同时有败血症的ARDS发病率估计在30%以上。尽管称为"成人"呼吸窘迫综合征，但它同样可以发生于儿童。病理生理学对于最初的肺部损害，知之甚少。动物模型研究提示，活化的白细胞和血小板积聚于毛细血管，间质和气腔内；它们可释放前列腺素，毒性O2原子团，蛋白溶解酶和其他介质(如肿瘤坏死因子和白细胞介素)，这些物质损害细胞，促使炎症形成和纤维化，并改变支气管舒缩性和血管反应性。当肺毛细血管内皮和肺泡内皮受损时，血浆和血液逸漏至间质和肺泡腔内。导致肺泡积水和肺不张，肺不张部分是由于表面活性物质减少所致。这种损伤并非是均匀的，它主要发生在肺的下垂部位。2~3天内，出现间质和支气管肺泡炎症以及上皮和间质细胞增生。然后，胶原迅速积聚，在2~3周内导致严重的间质纤维化。这些病理改变使肺顺应性降低，功能残气量下降，通气/灌注比例失调，生理死腔量增加，严重的低氧血症和肺动脉高压。症状和诊断ARDS通常在最初损伤或疾病的24~48小时后发生。首先出现成人呼吸窘迫综合症呼吸困难，通常呼吸浅速。吸气时可存在肋间隙和胸骨上窝凹陷。皮肤可出现发绀和斑纹，吸氧不能使之改善。听诊可闻及啰音，鼾音或哮鸣音，也可能正常。早期诊断对发生于可能引起ARDS情况下的呼吸困难应予高度警惕。此时，通过立即测动脉血气和胸部X线检查可以作出推测性诊断。这种最初的血气分析显示急性呼吸性碱中毒：PaCO2正常或降低，PaO2明显降低，pH值升高。胸部X线通常显示类似于急性心源性肺水肿的双侧弥漫性肺泡浸润，但心廓影通常正常。然而，X线改变常晚于功能改变许多小时，且比X线所见的肺水肿，低氧血症严重得多。尽管吸入高浓度O2(FiO2)，极度低氧血症仍常持续存在，表明由于肺部的不张和实变，使右向左分流，造成不能换气。在立即治疗低氧血症以后，应作进一步诊断。当怀疑症状是否由于心力衰竭所致时，Swan-Ganz导管可帮助鉴别。ARDS的特征是肺动脉楔压低下(PAWP<18mmHg)，如果升高则是心力衰竭的表现(PAWP>20mmHg)。如考虑像肺栓塞，临床表现了类似于ARDS应在病人稳定后实行适当的诊断措施(如肺血管造影)。卡氏肺囊虫肺炎和其他偶发的原发性肺感染可类似ARDS，应予考虑，尤其对免疫功能受损的病人，肺活检或支气管肺泡灌洗可能有帮助。并发症和预后继发性肺部多重细菌感染，尤其是革兰氏阴性细菌(如克雷白杆菌，假单孢菌和变形杆菌属)和革兰氏阳性菌金黄色葡萄球菌，尤其是耐甲氧西林菌株；多器官衰竭，尤其是肾功能衰竭；和有创性生命支持措施的并发症导致了高病残率和高死亡率。与放置中心静脉导管以及使用正压通气(PPV)和呼气末正压(PEEP)有关的张力性气胸可突然发生。为防止死亡，需要迅速认识并治疗张力性气胸，心动过速，低血压和机械通气时吸气峰压突然增加均与张力性气胸有关。在ARDS晚期发生的张力性气胸是一种不详的征象，因为它往往由于严重的肺损伤和所需要的高的通气压气所致。没有足够的血容量补充，PPV和PEEP所致静脉回流减少使心排量降低，组织供氧减少，引起继发性多脏器系统衰竭。经适当治疗的严重ARDS的生存率为60%。如ARDS严重的低氧血症未被认识和治疗，90%的病人可发生心脏功能停止。治疗很快见效的病...