降钙素原探究及临床应用新进展

降钙素原探究及临床应用新进展doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.19.19710年来,降钙素原(PCT)作为细菌感染的敏感、特异及具有预兆性的标志物的实际作用在逐步被认识[1]。本文就降钙素原的研究及临床应用进展作一综述。PCT的生化结构及其产生代谢生化结构:PCT是由116个氨基酸组成的多肽,正常情况下,PCT的RNA在甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)粗面内质网内翻译成降钙素原前体(Pre-CT)oPre-CT进入内质网膜,经糖基化和特异性酶切除N端的信号肽,生成PCT后依次经不同的蛋白水解酶酶解,最后酶解生成CT和抗钙素[2]。PCT的产生:生理情况下,甲状腺的C细胞是PCT的主要细胞来源。但在病理情况下,PCT的产生的确切机制仍不十分清楚,有学者认为PCT可能由甲状腺以外的组织产生。有人报道肝脏是PCT的组织来源;也有人认为PCT可能由肺/肠的神经内分泌细胞产生的;而Brankhorst等认为PCT来源于外周血单核细胞;还有研究表明,脓毒血症时垂体是血PCT的来源。总而言之,病理情况下PCT是多途径产生的,与多种组织细胞相关联。PCT的代谢:健康人血中仅有少量PCT«0.15ng/ml),细菌感染时,内毒素或细胞因子抑制PCT分解成降钙素,PCT释放入血,使血中PCT增高;在严重感染时,PCT的生成非常快。PCT具体的清除途径尚不完全清楚,但它经肾脏排出很少,血浆PCT的肾脏清除率远低于1ml/分。因此,血浆PCT检测也适用于肾衰或人工肾治疗的患者。PCT的临床应用细菌性与非细菌性感染的鉴别指标:严重病毒感染或感染性致病原所致炎症反应,降钙素原含量不升高或轻微升高。细菌感染或内毒素刺激可诱导单核细胞产生大量降钙素原。因此,降钙素原是细菌性感染存在的敏感指标,并且与炎症介质相关。对于感染性休克,血PCT更是一个早期诊断的极具价值的指标。患者早期病情评价、预后评估及治疗疗效观察指标:血浆PCT水平在全身细菌感染、脓毒血症、器官功能衰竭、预后差的患者及术后出现并发症的患者时明显升高,而在非细菌感染或局部细菌感染时则无明显变化。指导抗生素的应用及停用抗生素的指标:在鉴别细菌性发热与非细菌性发热时,PCT能早期、特异、敏感地鉴别细菌感染与非细菌感染;Mirjam等在一项研究当中,将PCT值分成如下数值,并且依据此项数值指导临床抗生素的治疗。见表lo结果发现,以PCT作为指导抗生素应用的指标,可安全、显著地减少抗生素的滥用,使抗生素暴露的危险性降低35%。结语PCT作为降钙素前体物质,其产生机制尚需进一步研究;但它作为临床新的炎性标志物,具有早期、特异、敏感的特性,优于传统的炎性标志物,可在临床广泛应用;而且它具有对病情的早期评估,预后评价及疗效观察的价值;用于临床指导抗生素的应用,还可大大减少抗生素的滥用,有重要的临床和经济学意义。参考文献1HausfaterP.Procalcitoninmeasurementinadultclinicalpractice,RevMedInterne.2006Nov21;[Epubaheadofprint]2WangKT,SteinwaldPM,whiteJC,etai.Sreamcalcitoninprecursorsinsepsisiandsystemicinflammation.clinEndocrlonalMetab,1998,83:329623301.

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