简述高血压的健康教育知识及临床用药

简述高血压的健康教育知识及临床用药【摘要】高血压病是严重危害人类健康的常见病、多发病。在我国,随着老龄化人口的增加,老年性高血压患病率正在逐年升高。老年性高血压是心力衰竭、脑卒中、心肌梗死、动脉粥样硬化等心脑血管疾病的主要原因和危险因素[1]。因此,患病者对于高血压的科学认识对于降低患病率有着重要意义。本文从高血压定义、临床症状及临床用药等方面简要总结。【关键词】高血压、发病因素、临床用药【】R494【文献标识码】B【】1004-4949(2015)02-0122-01高血压是人类最常见的心血管病之一,是以体循环动脉血压升高为主要特点的临床综合症。当血压的收缩压和舒张压≥140/90mmHg时,可称为高血压。高血压分为原发性和高血压继发性高血压,其中原发性高血压占有很大比例。常见的临床症状有头痛、头晕、注意力不集中、肢体麻木、夜尿增多、心悸、胸闷、乏力等。当血压突然升高到一定程度时甚至会出现剧烈头痛、呕吐、心悸、眩晕等症状,严重时会发生神志不清、抽搐、甚至出现因为血管破裂而内出血死亡。原发性高血压是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性全身性疾病,以全身细动脉硬化为基本病变,常引起心、脑,、和眼底的病变。多见于中老年人,症状不明显,不易被发现,较为常见。1发病因素原发性高血压的病因和发病机制较为复杂,现已知的发病因素分为遗传因素、饮食因素、社会心理因素和神经内分泌因素。遗传因素:患者常有明显的遗传倾向。近年来的研究表明,高血压病患者和高血压家族史的患者,常有一种以上与血压调节相关的基因异常。另外,在他们的血清中有一种激素样物质,可抑制Na+-K+-ATP酶活性,使钠钾泵功能降低,向细胞外的转运减少,导致细胞内钠钾离子的浓度增加,细小动脉壁收缩加强,血压增高。饮食因素:最重要是钠的摄入量。膳食中钠的摄入量与血压水平呈正相关。所以,减少钠盐的摄入和增加钠的排出可降低血压。世界卫生组织建议每人每日摄取的钠盐量≤5g,可预防高血压病。近年来的研究还发现钙离子的摄入不足也会引起高血压,高钙饮食可降低高血压发病率。社会因素:经调查发现,长期处于高压力,或经常处于紧张状态的人群其患高血压的风险比其他人群高。可能是其大脑皮质功能失调,失去对皮质下血管舒缩中枢的调控能力,当血管舒缩中枢长期以紧张为主的兴奋时,可引起全身细小动脉痉挛而增加外周血管阻力,使血压升高。2临床用药高血压在临床上的常用药分为五类,分别是血管紧张素转换酶抑制(ACEI)、血管紧张素II受体阻断药(ARB)、β受体阻滞剂、钙拮抗剂和利尿剂。2.1血管紧张素转换酶抑制(ACEI)作用机制:通过抑制血管紧张素转化酶,减少血管紧张素I转变成血管紧张素II,从而降低交感神经对心血管系统的作用,有助于降压和改善心功能。适应症:适用于各型高血压,对中,重度高血压可合用利尿药来加强降压效果,是临床上的一线药。主要药物有,卡托普利,依那普利等普利类的药物。2.2利尿剂作用机制:调节水,电解质的摄入与排出,改变体内钠离子平衡,初期降压是排钠利尿,造成体内钠、水负平衡,使细胞外液和血容量降低,是早期治疗高血压的措施之一。主要药物有氢氯噻嗪。另外,在长期使用利尿药的时候,应合用保钾药。2.3血管紧张素II受体阻断药(ARB)作用机制:可选择性阻断AT1受体,抑制血管紧张素II使血管收缩和促醛固酮分泌的效应,从而降低血压。主要药物有氯沙坦,?Y沙坦等。2.4β受体阻滞剂作用机制:选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用,可激动引起心率和心肌收缩力增加、支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等,降低血压。主要药物是普萘洛尔。2.5钙拮抗剂作用机制:阻断心肌和血管平滑肌细胞膜上的钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,使细胞内钙离子水平降低而舒张血管,使血压下降。主要药物有硝苯地平,尼群地平等。3高血压的合理用药3.1高血压的治疗原则:?采用个体化选药方法,以最小的剂量达到最佳治疗效果;?多采用小剂量联合用药,避免单一用药;?终身服药原则;3.2高血压的联合用药:遵循增强疗效,减少不良反应原则。(1)ACEI与噻...

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