卒中后睡眠障碍临床研究【摘要】睡眠障碍是卒中后严重且常见的并发症之一。具有发病率高，对卒中预后影响大的特点，不仅增加了患者的痛苦，影响了患者的康复，而且还会增加卒中复发的风险。因此卒中后睡眠障碍越来越受到神经科学界的重视。本文对我院收治的卒中患者出现卒中后睡眠障碍进行了观察，并对卒中后睡眠障碍的机制进行了临床分析。【关键词】卒中睡眠障碍:R743.3文献标识码：B:1005-0515(2010)07-093-02卒中后睡眠障碍是卒中的常见并发症，大约95%卒中患者发病后出现睡眠障碍，影响患者睡眠障碍的因素很多，涉及到卒中的解剖部位、患者的精神状态、医护人员的治疗措施及护理状况等诸多方面因素【1】。本文将对卒中后睡眠障碍发生的相关因素、卒中的部位与卒中后睡眠障碍的关系、发病时间、规律、睡眠障碍的类型及治疗等进行综合临床分析。1卒中后睡眠障碍发生的机理及相关因素1.1正常脑组织受到破坏目前研究认为与睡眠有关的解剖部位相当广泛，包括额叶底部、眶部皮质、视上核、中脑被盖部巨细胞区篮斑缝隙核、延髓网状结构抑制区以及上行网状激动系统等【2-3】下丘脑前部的视交叉上核是调节人昼夜节律的生物钟，如大面积脑梗死或大量出血时脑组织水肿，脑细胞受压出现功能障碍。此外病变侧或病变对侧脑血管痉挛，颅内动脉氧分压下降而引起有关脑组织如额叶底部、眶部皮质、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统、三脑室等部位缺氧水肿及功能障碍，破坏了正常的睡眠-觉醒系统，使睡眠结构发生紊乱【4】。另外卒中后脑细胞发生不可逆损害，释放大量氨基酸等毒性物质作用于网状激活部位,也是干扰睡眠-觉醒系统的机制之一。1.2卒中后中枢神经递质和细胞因子失衡正常生理情况下,5-HT参与控制疲倦感和睡眠，觉醒状态维持必须依赖高水平的5-HT释放。觉醒时5-HT神经元的兴奋性最高，进入非快速眼动(NREM)睡眠期后其兴奋性开始下降，在快速眼动(REM)睡眠期其兴奋性最低。故降低神经细胞外的5-HT浓度可以促进睡眠。兴奋5-HT的神经元可以使睡眠时间延长。同时5-HT又是产生NREM睡眠期的主要神经递质，卒中患者5-HT浓度下降，且在脑损伤，脑缺氧情况下5-HT在损伤区或缺血区聚积，致使睡眠一觉醒周期、REM、NREM发生改变。褪黑素与睡眠关系一直引人注目。结果表明，褪黑素有明显的催眠效果。它能诱导自然生理性睡眠，矫正紊乱的昼夜节律。其催眠机制可能与脑内r-氨基J酸影响有关。而脑内r-氨基J酸特别是下丘脑内的r-氨基J酸对睡眠-觉醒过程有调节作用。而卒中患者可影响褪黑素的代谢，从而影响睡眠节律发生变化【5】。研究表明，除5-HT、褪黑素、前列腺素D2(PGD2)在睡眠节律中可能起诱导睡眠的作用，研究证实细胞因子白细胞介素1(IL-1)也是一种睡眠因子，对NREM睡眠有影响，对REM睡眠影响较弱。卒中患者脑损伤可能影响上述神经递质和神经肽的正常释放和合成，造成了睡眠周期的紊乱。1.3脑血流的改变一般情况下，正常人在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量均会增加而脑梗死后患者在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量可能减少，可能影响了正常的睡眠觉醒功能的维持【2】。1.4社会心里因素目前研究认为，卒中后脑内去甲肾上腺素(NA)和5-HT含量下降，神经通路尤其是与情绪有关的神经受到影响，可导致患者产生抑郁，加之患者家庭、社会、生理、病后心理、病区环境、医护关系等诸多方面因素导致心理平衡失调，加重抑郁【6】。1.5其他因素有一些患者因肢体疼痛，运动障碍，肌强直或肌紧张、夜间疼痛性抽搐、翻身行动不便、夜尿多、起床困难、药物等均可影响睡眠。总之，卒中后睡眠障碍发生的机制十分复杂，并非但一因素引起，是多因素综合的结果，其发生的机制还不十分清除。2卒中的解剖部位与卒中的睡眠障碍的关系通过对临床上卒中患者睡眠障碍的观察，发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系，而与卒中的性质（出血或梗死）关系较小。在卒中部位中与睡眠障碍相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干，大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重，睡眠障碍发生率越髙。卒中的部位不同，...