专家详解寒冷季节血压升高之迷去年冬天，我国北方多地遭遇了历史上罕见的极寒天气，零下三四十度低温随处可见。而我国最北端的漠河，最低气温更是降到了零下45度，大部分手机都被冻得关机了。“在这样的气候条件下，我们黑龙江省各大医院高血压患者数量骤然增加，由血压升高而引发脑出血、脑梗死和急性心梗的病例也随之‘水涨船高’。”近日，哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科主任、博士生导师田野教授如是说。寒冷导致血压升高田野指出，高血压的发病除与遗传因素密切相关外，环境因素在其中也扮演了十分重要的“角色”。流行病学资料表明，冬季心脑血管病发病率较高，血压正常者冬季血压最高，高血压患者冬季血压变化幅度则更大。寒冷的气温对人的心血管系统有不良影响，居住在寒冷地区的人高血压和心血管病的患病率均较高。早在上世纪20年代，国外学者就注意了寒冷季节血压升高的现象。之后伦敦学者从1967年12月~1995年1月，共随访了年龄在40~85岁的19019名英国政府公务员，指出死亡率同气温相关，寒冷季节死亡率明显高于炎热季节，寒冷季节血压明显高于炎热季节。而意大利的科研人员从1999年10月~2003年12月，连续调查了就诊于当地高血压门诊的患者6404例，发现寒冷季节其平均血压为（141±12）/（95±8）毫米汞柱，而炎热季节平均血压为（136±19）/（80±7）毫米汞柱，表明寒冷季节血压明显高于炎热季节。寒冷暴露后致高血压的机制国内外学者经过大量的动物实验，证实了寒冷暴露可致高血压。针对以下学术界对冷应激高血压（CIH）提出的6个可能机制，田野一一进行了介绍和阐述。第一，寒冷暴露可通过激活交感神经系统（SNS）及肾素血管紧张素系统（RAS），使血压增高的调控涉及到中枢、外周神经系统及体液系统。其中，SNS不仅可以短暂调节血压，而且具有长期调控血压的作用。其活性的增强在高血压的发生和发展中至关重要。冷加压试验属于交感神经激发试验，它通过中枢神经机制提高交感神经活性。在寒冷暴露大鼠循环血液和尿液中，肾上腺素及去甲上腺素均明显增加。说明寒冷暴露激活了SNS，使儿茶酚胺浓度升高，引起肢端末梢血管和皮肤血管收缩，心率加快，心输出量增加，使血压上升。第二，寒冷暴露通过抑制一氧化氮使血压增高。一氧化氮是一种调节血压和内皮功能相关的血管舒张剂。最近学者研究指出，在寒冷暴露动物的血浆和尿液中硝酸盐和亚硝酸盐明显减少，表明慢性寒冷暴露可抑制一氧化氮产生。研究显示，在血管紧张素基因敲除的大鼠中，寒冷暴露可减少一氧化氮的产生；在野生型大鼠的心脏和主动脉中，寒冷暴露抑制了内皮型一氧化氮合酶蛋白的表达。第三，寒冷暴露通过内皮素系统使血压增高。内皮素系统是内皮细胞产生的一组血管收缩肽，包括3种内皮素。其中，内皮素1是内皮素家族主要的代表，在调节血管紧张度、血压、心肌收缩、体液平衡和血流动力学中有重要意义。内皮素1的作用是由内皮素受体介导的，包括A和B两种内皮素受体。内皮素1的血管收缩效应主要由A受体介导细胞内钙离子浓度增加。在寒冷暴露大鼠肾皮质中A受体上调，肾髓质中B受体下调。在肾皮质寒冷暴露增加内皮素1水平，引起肾皮质血流减少和肾小球滤过率下降，结果促使抗利尿和抗尿钠排泄。第四，寒冷暴露通过炎症途径使血压增高。研究表明，慢性暴露于寒冷中，能够增加白细胞介素-6（IL-6）在主动脉、心脏和肾脏的表达，并且增加巨噬细胞和T细胞在肾脏浸润。IL-6是多效细胞因子，在不同细胞类型中具有多重生物学效能。与此同时，寒冷暴露还与致炎细胞因子IL-1b以及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、γ-干扰素（IFN-γ）亦密切关联。前者可引起高血压大鼠血管平滑肌的迅速收缩，并能增强苯肾上腺素介导的收缩效果；后者通过动物实验，表明寒冷暴露家兔血压与TNF-α及IFN-γ呈正相关。第五，寒冷暴露通过氧化应激使血压增高。活性氧簇是血管张力和结构重塑的强有力调节因子。有研究显示，寒冷暴露早期骨骼肌脂质过氧化增强，活性氧簇产生增多和机体内氧化应激增强。活性氧簇增加会造成细胞内钙超载，细胞增殖与炎症信号通路活化，增加细胞外基质沉积与血管平滑肌反应性，促进内皮功能障碍和血管增殖重塑的形成...