血清25-羟维生素D测定在临床诊断上的重要意义王利丽(济南市中心医院医学实验诊断中心山东济南250013)【摘要】血清25羟维牛.素D是合成1,25(OH)2VD3的前体，是维生素D的主要循环形式，其半寿期较长，血中浓度较稳定，可直接反映机体维生素D的水平。1，25(OH)2D3是活性维牛.素D代谢物中最A活性的。己往维生素D的研究主要集中在钙磷代谢的调节作用，近年来维生素D被证实具有更为广泛的生物学效应和免疫学效应，包括用以预防及治疗佝偻病、骨软化病和婴儿手足搐搦症，抑制多种类型细胞的增殖，诱导细胞调亡和分化，调节机体免疫系统的功能等。木文综述了血清25-羟维生素D的生成和代谢及在临床诊断上的意义。【关键词】25-羟维生素D;1,25(OH)2VD3；临床诊断【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0043-021血清25羟维生素D的生成及代谢维生素D既是一种维生素，也是一种类固醇激素，主要包括VD2(麦角钙化醇)及VD3(胆钙化醇)体内可由胆固醇变为7-脱氢胆固醇储存在皮下，经阳光及紫外线作用下再转化为VD3,因而称7-脱氢胆固醇为维生素D3原。在酵母和楨物油中有不能被人吸收的麦角固醇，在阳光及紫外线照射下可转变为能被人吸收的VD2,所以称麦角固醇为D2原。食物中维生素D在小肠中以乳糜微粒形式吸收，胆盐促进其吸收。在血液与一种特异载脂蛋白-维生素D结合蛋白(DBP)结合后转运，先在肝脏线粒体经25-羟化酶系统作用转变为25-(OH)2VD3,随后转运至肾小管上皮细胞在线粒体内经l&alpha;-径化酶作用牛.成1,25(OH)2VD3,它是活性最强的维生素D代谢衍生物。25-(OH)2VD3是肝内的储存及血液中运输的形式，在肝内可与葡萄醛酸或硫酸结合，随肭汁排出体外［1］。维生素D在体内转化为活性的1,25(OH)2VD3,通过其细胞内维生素D受体(VDR)介导.才能发挥作用。VDR分布在全身多种组织细胞中，与1,25(OH)2VD3激素信号分子结合成激素-受体复合物，该复合物与靶基因特定DNA序列上的激素反应元件结合，对结构基因的表达产生调节，从而调节机体钙磷代谢、细胞增殖与分化以及免疫功能等功能。2.血清25羟维生素D在骨骼系统的临床意义存在于骨骼、肠道和肾脏的VDR发挥其经典的骨骼生物效应，促进钙的吸收利用。1,25(OH)2VD3调节甲状旁腺素(PTH)和成纤维细胞生长因子23(FGF23)的分泌，对维持体内正常骨矿平衡和骨形成起到举足轻重的作用。维生素D缺乏可能导致典型的钙的吸收利用降低如：佝偻病、骨软化症、骨量减少、骨质疏松症等。近年来还发现，维生素D新的骨骼效应为：增强肌力、减少跌倒，防治骨质疏松性骨折［5］。人体肌肉组织有特定的维生素D受体，老年人血清维生素D水平高可以增加肌肉力量，减少跌倒发生。血清25羟维生素D水平也可作为维生素D营养状况的客观指标，维生素D与健康的定量关系研究发展迅速。0前判断成人维生素D营养状况的标准为:维生素D缺乏为血清25-(OH)D水平<50nmol/L(lnmol/L=0.4ng/ml)、不足为50〜75nmol/L、充足为>75nmol/L。3.血清25羟维生素D在调节激素分泌、调节免疫功能、调节细胞增殖和分化等方面的临床意义3.1调节激素分泌:胰腺的&beta;细胞内存在VDR和调节胞内钙浓度的钙结合蛋闩-D28K,1,25(OH)2D与VDR结合可调节胰岛素分泌。2006年Targher等研究发现，维生素D水平低下(血清25-(OH)D&le;37.5nmol/L)的糖尿病发生率34.0%高于正常对照组发生率16.4%(P<0.001)。2007年Pittas等荟萃分析表明：(1)维生素D水平低下与2型糖尿病的发生冇关；(2)与低血清25-(OH)D水平者相比,高血清25-(OH)D水平者2型糖尿病发病率低；(3)联合补充维生素D和钙可降低高危人群(葡萄糖耐量减低者)发生糖尿病的危险性［2］。3.2调节免疫功能3.2.1获得性免疫：维生素D对获得性免疫系统具有抑制作用。1,25(OH)2VD3可抑制淋巴细胞增殖及免疫球蛋白的产生，延缓B淋巴细胞活化成浆细胞的过程，对自身免疫性疾病具有益处。研宄发现，维生素D缺乏和/或生活在高纬度地区的居民与一系列自身免疫性疾病如1型糖尿病、多发性硬化症和克隆氏病的发病相关。补充1,25(OH)2VD3对炎症性关节炎、自身免疫性糖尿病、多发性硬化症及炎性肠病等具有预防或治疗作用［2］。3.2.2先天性免疫:先天免疫系统全身分布广泛...