石仙桃多糖对肺炎支原体感染模型小鼠肺泡灌洗液中趋化因子表达的

石仙桃多糖对肺炎支原体感染模型小鼠肺泡灌洗液中趋化因子表达的[摘要]目的探?石仙桃多糖(PCLP)对肺炎支原体肺炎模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)中趋化因子的影响。方法90只BABL/C裸鼠,采用随机抽签法分为模型组、克拉霉素组和PCLP组,每组30只。用类胸膜肺炎生物肉汤培养基培养肺炎支原体,将成功培养的肺炎支原体滴入裸鼠鼻腔1×107CCU/mL菌液各50μL,共8d,在最后一次接种后第2天开始用PCLP干预。在干预1、3d和6d后,分别收集小鼠BALF,用SP4琼脂平板定量培养BALF肺炎支原体,肺部组织用中性甲醛固定HE染色,观察肺炎支原体感染小鼠肺的病变程度,用酶联免疫吸附试验测定小鼠BALF中趋化因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)、γ-干扰素诱导性单核因子趋化因子(MIG)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)以及角质细胞诱导因子(KC)等趋化因子的水平。结果与模型组比较,石仙桃多糖组BALF定量培养肺炎支原体菌落数量有减少趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),PCLP组肺部炎症明显好转,肺组织病理评分和肺实质炎症评分下降(P<0.05),石仙桃多糖干预肺炎支原体肺炎小鼠3d后,小鼠BALF中细胞因子MIP-1α、MIG以及IP-10的表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PCLP显著减轻肺炎支原体小鼠肺部炎症,其机制可能与降低肺炎支原体模型小鼠体内MIP-1α、MIG和IP-10等趋化因子的表达有关。[关键词]石仙桃多糖;肺炎支原体;趋化因子[]R730.53[文献标识码]A[]1673-7210(2018)02(a)-0008-04EffectsofPholidotachinensisLindlPolysaccharidesonthelevelsofchemokinesofbronchoalveolarlavagefluidinamurinemodelofMycoplasmapneumoniaepneumoniaDUHuichao1HUANGMeiqing2ZHAOShiyuan31.DepartmentofPharmacy,ChongzuoPeople'sHospitalofGuangxiZhuangAutonomousRegion,GuangxiZhuangAutonomousRegion,Chongzuo532200,China;2.DepartmentofPaediatrics,ChongzuoPeople'sHospitalofGuangxiZhuangAutonomousRegion,GuangxiZhuangAutonomousRegion,Chongzuo532200,China;3.AffiliatedNationalMedicalCenterLaboratoryofGuangxiMedicalUniversity,GuangxiZhuangAutonomousRegion,Nanning530001,China[Abstract]ObjectiveToinvestigatethePholidotachinensisLindlPolysaccharides(PCLP)onmicemodelofMycoplasmapneumoniaepneumoniainbronchoalveolarlavagefluid(BALF)effectofchemokine.MethodsNinetyBABL/Cnudemicewererandomizedintomodelgroup,clarithromycingroupandpolysaccharidegroup,30ratsineachgroup.MediumofMycoplasmapneumoniaewithPPLObroth,thesuccessfulisolationofMycoplasmapneumoniaedropsintothenasalcavityin1×107CCU/mL50μL,8d,ontheseconddayafterinoculationto1lastpolysaccharidewithPholidotaintervention.Afterinterventionof1,3dand6d,respectively,bronchoalveolarlavagefluid(BALF)werecollected,MycoplasmapneumoniaeofBALFwascuturedbySP4agarplatequantitativerecoveryoflungtissue,byformalinfixationandHE---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---staining,thelesionsofmouselungofMycoplasmapneumoniaeinfectioninBALFmicewereobserved,Macrophageinflammatoryprotein-1α(MIP-1α),MIG,KC,Macrophageinflammatoryprotein-1(MCP-1)andinterferon-γ-inducibleprotein10(IP-10)chemotaxiscytokinelevelsweremeasuredbyELISA.ResultsBALMycoplasmapneumoniaepneumoniaconcentrationsinmicetreatedwithPCLPtendedtobereducedcomparedwithmicetreatedwithplacebo(MpPl),howevertherewasnostatisticallysignificantdifference(P>0.05);thelungHPSwassignificantlylower,aswellastheparenchymal-pneumoniasubscore.3dafterPolysaccharideinterventioninMycoplasmapneumoniaepneumoniamice,theexpressionofchemokinesMIP-1α,MIGandIP-10inBALFmiceweresignificantlyreduced,thedifferences...

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