糖尿病动眼神经麻痹1例报道：R567.1R255.4文献标识码：C：1672-1349（2011）06-0765-02动眼神经麻痹是神经科和眼科常见症状，导致单侧动眼神经麻痹的病因多种多样。临床医生应力求病因诊断，从而根据病因进行治疗。随着糖尿病发病率的增加，糖尿病性神经病变的发生率亦逐年升高。而对于发生颅神经病变者，未见详尽统计和报道，国外报道发病率为0.4%～5%，其中动眼和外展神经病变最为常见，其次为滑车神经【sup】［1］【/sup】。为提高对糖尿病颅神经损伤的认识，现将我科确诊的1例糖尿病动眼神经麻痹报道如下。1资料患者，男，60岁，主因“头痛半月，左眼睑下垂5d”入院。患者15d前无明显诱因出现头晕、头痛，伴恶心、呕吐，就诊于当地医院，给予改善循环等治疗，头晕明显改善，头痛症状进一步加重，为持续性钝痛，夜间为著，后出现双眼视力下降伴双眼不适感，左眼球内收受限，5d前出现眼睑下垂，左眼球上、下运动受限，伴视物重影，眼睑下垂呈进行性加重。既往发现糖尿病10年，曾服多种药物治疗，未监测血糖，高血压病5年，口服尼莫地平片，自诉血压控制尚可。入院查体：血压125/80mmHg（1mmHg0.133kPa），双侧瞳孔直径约3mm，对光反射灵敏，右眼眼球活动正常，左眼睑下垂，左眼球向上、向下、内收受限，外展正常，余神经系统查体无异常。初步诊断：眼睑下垂、复视原因待查,糖尿病周围神经病变、痛性眼肌麻痹、脑血管意外；2型糖尿病；高血压病2级，极高危险组。入院后查头颅MRI示:左侧丘脑腔隙性梗死（亚急性期）；双侧基底节区、丘脑、胼胝体、半卵圆中心多发腔隙性梗死，部分软；两侧侧脑室旁白质稀疏。头颈部CTA示：右侧胚胎型大脑后动脉，基底动脉起始部开窗畸形；右侧大脑中动脉多发狭窄；双侧颈内动脉床突段多发钙斑。颈部大血管彩超示：双侧颈动脉硬化伴斑块形成。FFA示：双眼大量无灌注区及新生血管显强荧光，晚期双眼黄斑弥漫荧光漏，印象：双眼糖网Ⅳ期。糖化血红蛋白9.7%，口服葡萄糖耐量试验（OGTT）示:空腹血糖12.11mmol/L，餐后2h血糖17.44mmol/L，餐后3h血糖16.19mmol/L；胰岛素释放试验示胰岛素释放高峰延迟；尿白蛋白38.19mg/24h。患者左侧丘脑腔隙性梗死，双侧多发腔隙性梗死、脑室旁白质稀疏不能解释动眼神经损伤，结合病史、体征及相关辅助检查，修正诊断为糖尿病性动眼神经麻痹，给予饮食控制、皮下注射胰岛素并监测血糖、改善微循环、营养神经、止痛等治疗，住院10余天后，头痛消失，无复视，左眼裂基本恢复正常，左眼球上、下运动及内收明显好转，出院。2讨论糖尿病并发动眼神经麻痹的主要临床特点：中老年人多见，突然发病，眼内、外肌麻痹分离，表现为眼睑下垂、眼球上下视及内收受限，瞳孔大小及对光反射正常；可先于糖尿病症状而发病（糖尿病临床症状出现前，电生理检查可发现感觉和运动神经传导速度减慢）或有糖尿病史；多为单侧；临床发病与糖尿病的病程及血糖水平不平行；预后较好【sup】［2］【/sup】。糖尿病合并动眼神经麻痹多以复视为主诉，多于动眼神经麻痹前数日出现额、颞、顶、眶部较弥散的不同程度头痛或不适感，以单纯眼外肌受损占多数。糖尿病合并动眼神经麻痹多表现为不全麻痹，瞳孔大小及对光反射多正常。其机制与动眼神经血管的侧支循环不丰富有关，当出现血管闭塞时，容易累及动眼神经，且主要影响动眼神经的中央部分；而缩瞳纤维居于动眼神经上方周边部分，难以被波及，因此，大多数患者瞳孔正常。本例患者的动眼神经麻痹症状即符合此特征。糖尿病周围神经病变的发病机制未完全阐明【sup】［3］【/sup】，有关糖尿病合并动眼神经麻痹的发病机制，目前的研究认为代谢异常和非特异性炎症反应是主要发病机制，而血管损害起着重要作用，两者之间相互作用、互相影响。高血糖导致微血管病变，神经内膜血管阻力增加，造成缺血、缺氧、神经能量代谢异常，周围神经出现缺血性传导阻滞、抵抗性增加和神经传导速度减慢，这是糖尿病神经病变的特征性生理异常神经内膜血管狭窄、管壁增厚、管腔闭塞、血栓形成等是临床局灶性神经病变的血管病理特征。糖尿病患者多元醇代谢途径活跃，使醛糖还原酶激活，葡萄糖被还原生成山梨醇，后者再经山梨醇脱...