脑梗死的CT表现分型与临床预后关系脑梗死的CT表现分型与临床预后关系摘耍目的：探讨脑梗死的CT表现和分型，评价CT分型对判断临床预后的价值。方法：分析2008年1〜4月139例脑梗死病人的CT表现结合临床进行分型并与临床预后进行对比。结果：将脑梗死分为隐匿型、腔隙型、小脑型、单脑叶型、多脑叶型、出血型6种。其中腔隙型、单脑叶型预后较好，余4种病死及致残率较高。结论:脑梗死CT分型有助于判断临床预后。关键词脑梗死计算机体层摄影临床预后doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2009.07.082脑梗死(CI)是指局部脑组织因血液循环障碍，缺血、缺氧而发生的软化坏死。主耍是rti于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄其至闭塞，导致局灶性急性脑供血不足而发病；也有因异常物体(固体、液体、气体)沿血液循环进入脑动脉或供应脑血液循环的颈部动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生相应支配区域脑组织软化坏死者。前者称为动脉硬化性血栓形成性脑梗死(ABI),占本病的40〜60%,后者称为脑栓塞(CE),占本病的15%〜20%。资料与方法一般资料:139例CI中,男64例,女75例，年龄34-95岁，其中50岁以下3例，50〜59岁19例，60〜69岁32例，70〜79岁60例，80〜95岁25例。CT检查：使用GESynergy螺旋CT,均以0ML为基线，层厚10mm,层间距10mm,平扫。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---脑梗死的CT表现分型，见表1。治疗方法与治疗结果：对急性大面积梗死灶均及时应用脱水剂，消除脑水肿，对一般梗死灶则采用抗血小板聚集药、钙拮抗剂、血管扩张剂以防止再形成新的梗死以及加强侧支循环，以利于病灶的修复。讨论脑梗死发病原因主要有两种：①脑动脉壁由于动脉粥样硬化或其他因素造成管腔狭窄，甚至闭塞而导致局灶脑供血中断。②身体其他部位的栓了脱落，如颅外动脉壁的粥样硬化斑块脱落的血栓碎片，或心脏的附壁血栓脱落的碎片，心脏瓣膜的赘牛:物脱落，进入脑循环，导致某•脑血管阻塞。脑梗死CT表现及分型：I型，隐匿型，又称超急性型，多在发病后24小时Z内，此时CT上看不到明显的低密度区，部分仅表现为灰质口质分界欠清晰，脑沟脑裂变浅或消失，大部分病人24小吋之后复查可见到边界清楚的低密度区。II型，腔梗型，发病率相当高，占脑梗死的20%〜30%,—般在发病48〜72小时后可表现为圆形、卵圆形低密度灶，边界不清，约4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，多位于基底节内囊区、丘脑、脑室旁深部口质等，罕见累及皮质。病灶大小一般为5~15mni,>15mm为巨大腔隙灶。III型，小脑型，平扫可见圆形、卵圆形、楔形或条片状等低密度影，其低密度区与小脑血供相一致，其内密度均匀，边缘清晰，第四脑室和小脑蚓部受压，移向对侧，少有脑室系统扩张和积水。IV型，单脑叶型，大部分患者在24小吋后才可见边界较清楚的低密度灶，密度可不均匀，其部位及范围与闭塞血管供血区一致，可同时累及皮质与髓质，多呈底在外的三角形或楔形，也有不规则形，发生在分水岭区域的脑梗死多呈线状。1〜2周，梗死区的密度进一步降低，且逐渐均匀一致，边界更加清楚；2〜3周，梗死区密度较前升高，病灶范围可缩小，变得不清楚，较小的病灶可完全变为等密度，称为“模糊效应”;4〜8周，梗死灶的密度逐渐下降，与脑脊液密度和近，最后可形成囊腔。占位效应较V型轻。V型，多脑叶型，2个以上脑叶出现扇形或楔形分布低密度区，多为大脑中动脉或大脑后动脉主干闭塞引起，主要表现为额颍顶或颍枕顶甚至整个大脑半球广泛低密---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---度区，CT值20-25HU,有明显占位效应。依梗死区大小不同可造成局灶性或广泛性脑室系统变形、推移和中线结构移位。占位效应在发病当天即可出现，病后1〜2周最为显著。2周以后占位效应由重转轻，逐渐消失，最后囊腔形成，可出现负占位效应，邻近脑实质萎缩，脑沟、脑池增宽，脑室扩大中线结构可向患侧移位。脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗死的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。病灶区密度变化同IV型。VI型，出血型，是指在脑梗死的基础上，原梗死灶内乂发生脑出血，是脑...