COPD患者血清尿酸水平变化的临床分析林玲张敏付凯(首钢水钢总医院心血管呼吸内科贵州六盘水553028)【】R446.12+7【文献标识码】A【】1672-5085(2012)29-0204-02【摘要】目的观察COPD急性加重期患者血清尿酸水平的变化及其临床意义。方法比较18例COPD急性加重期患者治疗前及治疗后血清尿酸水平，同时进行血白细胞总数、中性粒细胞百分比的检测。结果COPD急性加重期患者的血清尿酸水平及白细胞总数、中性粒细胞百分比治疗后较治疗前明显下降。结论COPD急性加重期患者血清尿酸水平升高，随着病情缓解尿酸水平下降，可作为病情监测的指标之一。【关键词】COPD急性加重期血清尿酸慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸内科常见疾病，急性发作常导致病情加重，岀现呼吸、循环衰竭，甚至危及生命，严重影响患者的健康及生活质量，造成较严重的社会与经济负担。氧化应激是COPD发病机制之一，表现在体内氧化剂/抗氧化剂比例失调，对机体造成损害。尿酸(UA)作为人体代谢产物之一，也是机体内重要的抗氧化剂。木研究拟探讨COPD急性加重期(AECOPD)治疗前后血清尿酸的变化及其临床意义。1资料与方法1.1研究对象2011年3月〜2012年3月于我院住院、资料完整的COPD急性加重期患者18例，其中男性14例，女性4例；年龄在60岁至81岁之间。入选者均符合中华医学会指定的COPD诊治指南中的标准［1］。并排除高血压、糖尿病、痛风、活动性肺结核、肿瘤及慢性结缔组织疾病等合并症的患者。1.2方法各研究对象于入院时空腹查血清尿酸(自动生化仪)及血球分析，经吸氧、抗感染、解痉平喘等治疗，未予降尿酸治疗，5〜16日病情缓解后，再测尿酸及血球分析。1.3统计学处理应用SPSS11.0统计软件分析，检测结果用均数plusmn;标准差表示。统计处理采用t检验。2结果COPD急性加重期患者治疗前血清尿酸水平为(531.00plusmn;87.11)umol/L,血白细胞总数为(7.65plusmn;3.71)1012/L,中性粒细胞百分比为(72.70plusmn;10.80)%；治疗后血清尿酸水平为(295.14plusmn;92.89)umol/L,白细胞总数为(6.01plusmn;1.98)1012/L；中性粒细胞百分比为(71.25plusmn;12.90)%。治疗前后相比，差异奋显著性(P《0.05)，见表1。表1AECOPD患者治疗前、后血清尿酸、血细胞的变化(x-plusmn;s)3讨论1990年的全球数据表明，COPD是致死、致残的第12位疾病［2］,到2002年，已上升到第4位［3］。COPD是老年人身体患病率仅次于心血管疾病而位居第2位的老年慢性疾病，越来越受到大家的关注。氧化应激是COPD发病的重要机制之一，外源及内源性氧化剂可引起抗蛋白酶的氧化失活、气道上皮损伤、粘液腺分泌增加、肺循环中中性粒细胞渗出增多及炎性介质基因的表达。氧化应激反应不但表现在肺局部，也表现在全身，苏中患者血液及骨骼肌中氧化剂及相关的酶含量增加就是例证。COPD患者尽管随着应激的发生，机体冇抗氧化的能力冇所加强，但其抗氧化能力但与氧化应激的刺激相比仍然较弱。机体细胞有一套完整的酶性或非酶性的抗氧化系统来保护机体免收氧化剂的损害。体内的抗氧化系统包括：①血浆中的抗氧化剂：水溶性维生素C、尿酸、巯基蛋白和一些脂溶性抗氧化剂；②抗氧化酶：超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶；③细胞内谷胱甘肽［4】。尿酸是嘌呤降解代谢的终产物，也是一种重要的抗氧化剂，具有清除自由基、保护细胞膜、抗脂质氧化的作用，其抗氧化能力至少与维生素C及谷胱甘肽相当［5］。有研究显示UA增高可能与炎性反应有关，是体内氧化剂增多引起的代偿性反应［6】。本研究显示：将AECOPD患者进行治疗前后对比发现，治疗前血UA水平升高，经治疗后其水平较前下降，差异有显著性，提示UA水平与病情严重程度相关；与此冋期观察的血白细胞总数、中性粒细胞百分比在治疗前后比较，差异无显著性。提示UA的变化可独立于感染之外，即机体存在氧化应激吋UA值上升。研究证实氧气治疗可降低COPD患者运动后的氧化应激反砬，蛋白及脂质氧化下降，中性粒细胞产生的氧自由基减少，UA生成减少[7]。李敏等发现增高的尿酸反过来可通过多种途径破坏机体氧化-还原平衡系统，导致机体处于氧化应激状态[8]。总之，COPD患者可因为机体应激导致UA值的升高，后者又可促进应激。在临床...