代谢综合征的诊断与防治代谢综合征的诊断与防治300161天津市河东区向阳医院摘要代谢综合征（MS）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛索抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视[sup][1][/suplo由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS标准。MS是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（IR）,最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS表现。防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。关键词代谢综合征发病机制诊断标准防治doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2011.02.090最近10〜20年，代谢综合征（MS）这一疾病正逐渐被人类所认识。代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。概念及发病机制MS是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。肥胖：肥胖是MS的一个重耍特征，是MS发病的始动因索，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。脂肪组织是重耍的内分泌器官，主耍分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS有密切关系。肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。每Fl体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。胰岛素抵抗：MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。绝大多数MS均伴有胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是MS病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。胰岛素抵抗造成高胰岛素血症，导致机体抗氧化能力减弱，直接损害内皮细胞，造成动脉壁破坏[sup][2]【/sup】。另外，高胰岛素血症还直接刺激动脉内膜下平滑肌细胞增生，使得中层平滑肌细胞向内膜下迁移，细胞内脂质沉积，促进了动脉粥样硬化的形成。糖尿病：MS组分中糖尿病是心脑血管病的独立危险因素。目前糖尿病促进和加重心脑血管病的机制尚未完全阐明，考虑有以下儿种原因[sup][3][/sup]：①高血糖导致内皮损伤。②高血糖导致血乳酸蓄积。③高血糖破坏血脑屏障。④高血糖促进兴奋性氨基酸堆积。糖尿病主要改变内皮细胞功能，导致微血管和大血管动脉粥样硬化,促进斑块的不稳定；乳酸蓄积导致细胞内酸中毒，通过增高脂肪过氧化作用及产生自由基、破坏线粒体功能等加重和促进缺血性损伤。高血压：在MS患者中，高血压的发病机制、病理&理学与代谢紊乱密切相关。胰岛素抵抗所致的高胰岛素血症刺激交感神经系统引起血管收缩，心输出量增加及肾脏摄钠增加，进而导致血压升高，其作用远高于肥胖及高血压患者体内胰岛素的扩血管作用。炎症反应：血中炎症因了水平升高和代谢异常有密切联系，可加速动脉粥样硬化的发工。肥胖、胰岛素抵抗和其他代谢异常的危险因子存在时，体内的炎症因子往往处于高水平。这有助于解释心脑血管病的成因。研究证明，胰岛素抵抗吋机体呈现促炎症反应状态并导致炎症因子升高，由肥胖或胰岛素抵抗介导的轻度炎症可以增加发生MS的危险；另一方面，当确定有动脉硬化时反过来也说明机体内存在轻度慢性炎症反应，当多种危险因了促进动脉粥样硬化发展吋，动脉壁内的炎症反应也会加重，产生一些急性炎症期的产物，如C反应蛋白、纤维蛋口原等【sup】[4]【/sup】。诊断标准[sup][5][/sup】①在不同的种族人群中，肥胖的诊断标准不同；②在不同的种族人群中，血脂标准也不同；③不同的学术团体选择MS成分也有所不同。目前并没有一致公认并适用于各种群的MS诊断标准。现在，中华医学会糖尿病学分会根据中国人MS的研究提出了诊断标准（CDS标准）。即具备以下4项组成成分中的3项或全部者：超重和（或）肥胖BMIM25.0；高血糖FP...