癌症基因组研究对临床癌症防治的影响

癌症基因组研究对临床癌症防治的影响摘要自二十世纪以来,癌症已成为困扰人类健康的主要危害之一。无论是发达国家还发展中国家,都存在着较高的癌症发病率。据世界卫生组织国际癌症研究中心发布的数据显示,仅在2008年癌症共造成760万人死亡,约占所有死亡人数的13%。其中,大约70%的癌症死亡发生在低收入和中等收入国家。该机构同时预计到2030年死亡人数将超过1310万。而在我国,虽然癌症发病率比发达国家低,但死亡率却远高于发达国家。在我国,每年新发癌症病例200万人,因癌症死亡人数为140万,每死亡5人中,即有1人死于癌症。近日,关于癌症村的报道更是引起国人的广泛关注。由此可见,癌症已成为全球性的医学难题。随着科学技术的进步和研究方法的改善(尤其癌症基因组学),使人们对癌症有一个全新的认识。本文将简要的介绍癌症基因组研究对癌症预防和临床治疗的影响。癌症相关基因研究的现状种种迹象表明,癌症是由环境和多个基因共同影响而形成的复杂性疾病。因此,对癌症的研究也必然是复杂的,需要考虑到多种因素作用。随着基因组学的发展,对癌症的研究也已经进入到基因水平,并取得了一定的成果。原癌基因与抑癌基因在正常细胞内,存在着原癌基因和抑癌基因,它们负责协同调控细胞的发育、生长和分化,是维持机体正常生命活动所必须的基因。在进化上具有高度的保守性。原癌基因的正常表达可促进细胞的增殖,而抑癌基因可监督原癌基因并抑制细胞的增殖,防止其过度表达使细胞癌变。当原癌基因的结构或调控区发生变异时,基因产物增多或活性增强,使细胞过度增殖,从而形成肿瘤;当抑癌基因发生变异时,其抑制细胞增殖的活性减弱或消失,同样也会引起细胞的过度增殖,进而导致细胞癌变。癌症进化树MikeStratton等通过对21名乳腺癌患者基因组的研究,提出并绘制出乳腺癌体细胞突变的进化树。所谓癌症进化树,即是指发生基因突变的体细胞,与正常体细胞在进行生存竞争的过程中通过不断地进化,最终形成能持续增殖的癌细胞。在这个过程中细胞发生的每一次突变都会在基因组中留下痕迹,通过分析基因组上不同时期体细胞变异时留下的痕迹,就可以得到癌细胞突变的完整进化史。根据癌细胞的进化史可以详细地阐释癌变发生的过程:最初基因突变的体细胞首先会不断分化,形成一个庞大的突变体细胞家族。家族的成员经过体内微环境的“自然选择”,只有生存能力最强的亚克隆才能不断增殖。同时,通过这种方式,癌症基因在突变体细胞内不断累积,后者也逐渐完成了自身的进化。但某一突变体细胞的亚克隆占到其家族细胞总数的半数以上,患者就会临床上表现出癌症的具体症状。癌变发生的过程表明,多数乳腺癌患者在被确诊之前,体内的癌变就已经开始。在临床上,只有癌变发展到一定程度,或者说,只有突变体细胞完成自身的进化,癌变才有可能被目前的诊断手段所发现。而事实上,癌症的发生过程应以体细胞变异为起点。一个人一生中是否容易患癌症,可能在出生的时候已经被肿瘤易感基因决定了。体细胞突变尽管体细胞突变会导致机体发生癌变,但是在癌变过程中,不同的体细胞突变所发挥的作用却不尽相同。早在2009年,MikeStratton等3就提出了“司机突变—乘客突变”学说。他们将癌变的细胞比作高速公路上飞驰的汽车。能够直接导致癌变的体细胞突变称之为“司机突变”(DriverMutation);而由司机突变引起的、与癌症发生相关但不是起主导作用的突变,被称为“乘客突变”(PassengerMutation)4。乘客突变只是由于癌症发展过程中染色体稳定性下降而伴发的突变。因此癌症研究的首要目的是鉴定出癌症发生过程中的多个基因突变,随后从中区分司机突变和乘客突变,最终对司机突变的功能研究来确定癌症发生的分子机理。然而,近年来,癌症基因组的研究发现,癌变过程中与之相关的体细胞突变位点有成千上万处。但这其中起决定性作用的司机突变往往只有五个左右,远远小于乘客突变的数目。如何从上万处体细胞突变中找到真正的主导突变,并不容易。另外司机突变的随机组合,也大大地增加癌症个性化治疗的复杂性。MikeStratton等还发现了一种独特的体细胞突变机制——“kataegis”模式5,即在基因组...

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