肌腱粘连的修复研究进展

肌腱粘连的修复研究进展摘要:由于肌腱的过度使用或年龄退变,肌腱将产生不同程度的急慢性损伤。本文主要针对肌腱损伤的机制和预防肌腱粘连的方法进行探讨和总结。关键词:肌腱损伤机制肌腱粘连预防中图分类号:G633.67文献标识码:A文章编号:ISSN1672-6715(2018)04-0037-01随着社会的进步和发展,不恰当的运动和外伤常常会导致肌腱损伤,据统计,美国每年因创伤和过量运动导致的肌腱损伤超过32万例[1]。在肌腱损伤愈合和修复中肌腱粘连是最难解决的问题,它严重影响着患者的运动功能和生活质量。那么如何减少患者在愈合过程中的肌腱粘连同时又不影响肌腱愈合,成为大家所关注的焦点。学者们对肌腱粘连机制做了大量研究,同时探索出很多防止肌腱粘连的方法和材料,本文就肌腱粘连的机制和预防的研究进展做一综述。1.肌腱粘连的机制近年来从分子生物学领域进行了大量针对肌腱粘连机制的相关研究。1905年Wollenberg和1907年Anat等发现肌腱存在血液供应。1906年Mayer提出:骨膜血管延续为肌腱连接处的血管,表明血液是供给肌腱营养的重要途径之一。Jaibaji和Branford等[2,3]研究发现,肌腱愈合方式包括肌腱的内源性愈合和外源性愈合两种。内源性愈合是由肌腱表面及内部的肌腱细胞增生,并迁移至相关位置,促进肌腱的愈合。腱内细胞产生的纤维蛋白排列十分规律,纤维互相穿插,形成牢固的连接。Moores等[4]研究则阐明了肌腱外源性愈合导致粘连的主要机制:外源性愈合是由肌腱周围组织通过生成肉芽,并长入肌腱断端完成,形成瘢痕愈合,因而会形成肌腱与周围组织程度较深的粘连,有时粘连紧密,难以分离。这种修复方式就是肌腱粘连的重要因素之一。在肌腱损伤修复中,内源性愈合和外源性愈合是同时进行的[5]。此外,造成肌腱粘连还有三个重要因素。①损伤肌腱的血供及肌腱结构完整性遭到破坏,肌腱明显缺血及营养不良,导致肌腱发生坏死,腱周结缔组织长入肌腱断端,也会造成肌腱粘连。②Jaibaji等[6]提出腱周组织的炎性细胞渗透到肌腱损伤的部位,形成纤维蛋白凝块,经过细胞因子的刺激,成纤维细胞发生迁移、增殖后机化,从而形成粘连组织。③手术医生的水平,手术方式的选择,及术中药物和阻隔材料的使用对术后肌腱粘连的轻重程度产生较大的影响。2.预防肌腱粘连的方法康复训练随着人们生活质量的改善,手外伤患者对手功能恢复越来越关注,期望值较高,因此大部分手外伤患者均能有效配合早期康复治疗的顺利进行。经临床实践证实,手外伤早期康复治疗效果还是比较可观的。首先,早期活动可以阻止腱周成纤维细胞长入肌腱断端;其次,早期活动产生的应力可以促进肌腱细胞的增殖并迁移至损伤处,利于内源性愈合[7,8]。曾思平等[9]通过观察92例手外伤患者发现屈肌腱滑动训练联合物理治疗有助于松解粘连,改善关节活动度,减轻疼痛。周兵华通过建立大鼠模型得出体外4%机械牵伸可以增强老龄大鼠髌腱来源的肌腱干细胞克隆能力,增殖能力,核内干细胞标记物OCT-4、Nanog和NS表达增加;并且促进龄大鼠髌腱来源的肌腱干细胞向肌腱细胞分化[10]。体外周期性张应力刺激能促进TDSCs(聚乳酸-聚己内脂)的增殖,以及促进TDSCs向肌腱系分化;体内天然的应力刺激在TDSCs-P(LLA-CL)-Col复合物移植到裸鼠体内后,同样促进了新生肌腱组织的形成[11]。所以,肌腱损伤如果长期制动不仅会产生肌腱粘连,对肌腱愈合也不会有帮助。长期的制动也会造成周围肌群的失用性萎缩,王盛东[12]在研究发现术后48h主动训练患者的手内在肌,可以有效改善手指的灵活性和完成各种精细运动。同样物理因子的使用也可以减少肌腱粘连的形成,超声波治疗,音频电治疗,氦氖激光照射等都对减轻肌腱粘连起到了效果。田德虎等[13]采用Leghorn鸡趾屈肌腱损伤修复模型,局部分米波辅射,通过对肌腱观察分析,证实分米波可以预防肌腱粘连。小结综合国内外专家的研究,目前已经成功揭示了肌腱愈合中肌腱粘连的发生机制,了解了肌腱粘连的发生机制就可以有针对的从病因上减少肌腱粘连提供了可能。对于肌腱粘连我们要从多角度、多方面着手。作为康复治疗师的我们,则要求要熟练掌握手法和理疗仪器的使用,鼓励患者尽早运动,合理运动,选...

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