现代医药卫生2009年第25卷第5期听神经瘤最初在内听道内生长，仅引起内听道扩人，以后才出内听到口长入桥小脑角池。随着肿瘤增大，可引起脑干及小脑半球的受压。听神经瘤常单发，若发生于双侧则为神经纤维瘤病II型（NF-2）鉴于听神经瘤生长缓慢，不浸润邻近结构，被列入I级WHO）1资料与方法收集我院自2007-2008年间经手术后病理证实29例听神经瘤，其中男16例、女13例，年龄29〜75岁，平均47.6岁，单发28例、双侧同时发生1例，主诉耳聋、耳鸣、眩晕13例，头痛、头晕11例、面部麻木2例、体检2例、共济失调1例。29例均于CT平扫发现后使用GE公司0.2T开放式永磁型磁共振机行常规轴T1WLT2WI及矢状位T1W平扫后再行矢、冠、轴T1WI增强扫描使用对比剂轧喷酸葡胺0.2ml/kg体重，经肘前静脉推注）。扫描序列为SE序列T1WITR400〜600ms、TE9-15ms）、FSE序列T2WITR3000^4000ms>TE80-120ms）,层厚8mm和层距2mm,矩阵256x256。2结果2」临床特点：29例听神经瘤主诉耳聋、耳鸣、眩晕13例，头痛、头晕11例，面部麻木2例，体检2例，共济失调1例2.2病变分布、大小、形状：29例30个病灶位于左侧16例、右侧12例、双侧同时发生1例，病灶最大80cm最小08cm,平均大小39cm,类圆形、类椭圆形、半圆形22个、不规则形8个2.3影像特点：29例30病灶中囊实性20个（图BlB4）、大部分囊性者5个、实性5个图A1-A4）20个病灶呈长T1、长T2信号，中间或边缘有大小不等略长T1、略长T2信号区图B1-B）；5个病灶呈长T1、长T2信号，边缘有等信号包膜或灶中有等信号分隔；5个病灶呈较均匀略长T1、略长T2信号A1-A2）增强后实质部分、包膜或分隔有轻度或明显强化，囊性区不强化（图A3-A4.B3-B4）听神经瘤的MRI诊断张会1,石利华2（1.营口经济技术开发区人民医院，辽宁营口115007；2.张家港市乐余人民医院,江苏张家港215621）【摘要】冃的：探讨听神经瘤MRI影像特点方法：收集我院自2001〜2008年间经手术后病理证实的听神经瘤29例，均行CT检查发现后行MRI平扫及增强结果：29例中男16例、女13例，单发28例、双侧同时发生1例，大小08〜8cm,30个病灶中类圆形/类椭圆形/半圆形22个、不规则形8个29例30个病灶中囊实性20个、人部分囊性者5个、实性5个，增强后实质部分明显强化、囊性部分不强化结论：听神经瘤MRI检查有一定的特征性，MRI检查可以明确诊断【关键词】桥小脑角；听神经瘤；磁共振成像文章编号：1009・5519(2009)05-0682-02中图分类号：R445文献标识码：A注：*ACS组与CIS组CRP比较，P<0.01差异有显著性。3讨论CRP是-•种非特异性的炎症标志物,是受白细胞介素6IL6)等因子调控，由肝细胞合成的一•种急性炎症时相反应蛋白,人类动脉粥样病变中CRP的沉积最初由Reynolds等[2]从尸检患者的主动脉中发现。随后，从人类冠状动脉的粥样病灶中也证实有CRP染色阳性细胞[3]oTorzewski等⑷研究发现，人类早期冠状动脉粥样斑块中也有人量CRP沉枳，以新生内膜近中膜处最明显，且泡沫细胞中也有CRP染色阳性。上述研究证实冠心病纽血清CRP水平显著高于对照组PV0.01),说明血清CPR水平是冠心病发病的一个独立的危险因素。CRP引起冠状动脉粥样硬化的机制可能是：CRP与损伤组织核心抗原、脂蛋白、凋亡细胞相连，刺激机体产生免疫反应，同时激活补体导致冠状动脉粥样硬化。在粥样斑块中发现，早期储存于粥样硬化损伤中的CRP促进单核巨噬细胞的迁移和趋化，因此粥样硬化斑块局部产生炎症反应，引起动脉粥样硬化。而对冠心病亚组病人对比研究发现，ACS组血清CPR水平显著高于CIS组，这是由于ACS发病的主要病理生理机制是斑块破裂及其表面血栓的形成是，其中斑块破裂是基础环节。rfDCRP本身可以促进单核细胞释放组织因了，加强局部血栓的形成；也就是说，CRP不仅是反映炎性反应的指标，其本身还具有促进炎性反应及斑块破裂，甚至触发局部血栓形成的作用，即CRP在冠心病的发生发展中起着重要作用。Liuzzo等[5]研究表明，在严重不稳定性心绞痛患者血清CRP明显增高，且增高程度与随后发生的心脏事件明显和关。说明CPR水平还和冠心病的预后有密切关系。参考文献：[1]陆再英.内科学[M].第七版.北京：人民卫生出版社，2008.268.[2]ReynoldsGD,VanceRP.Crcactivcprotein...