肿瘤治疗新技术探析肿瘤治疗新技术探析［摘耍］探讨肿瘤干细胞及其药物作用的影响，对于肿瘤疾病的彻底治愈将有很大的启发。［关键词］肿瘤治疗技术中图分类号：R73文献标识码：A文章编号：1009-914X(2014)21-0341-01一,干细胞与肿瘤干细胞干细胞(stemcell)是一类具有自我更新和向多种细胞分化潜能的细胞，它可以分为胚胎干细胞(ESC)、成体十•细胞(somaticstemcell)＞诱导多功能十细胞(IPS)等。干细胞在动物体内的存在是广泛的，先后已在多种组织和器官中发现了各种类型的干细胞，如在畸胎瘤细胞、桑槌球细胞、囊胚内细胞团、拟胚体细胞、生殖原基细胞中发现了胚胎干细胞；在骨髓、血液和外周血、肌肉和韧带、脂肪、脐带及脐带血、胎盘和羊水、骨和软骨、神经、皮肤、内皮祖、肝脏、胰腺、小肠黏膜、垂体、成人睾丸等部分发现了成体干细胞；在胎儿肺部、皮肤等部位发现了诱导多功能干细胞；而且在各种肿瘤中也相继发现了肿瘤干细胞，如急性髓样白血病、慢性髓系白血病、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、肺癌、脑癌、结肠癌、胰腺癌等。肿瘤干细胞(TSCs)是一种特殊类型的干细胞，具备高度的增殖能力和自我更新能力，也具备多向分化的潜能。它可以通过不均一分裂产生两个细胞，一个形成新的具相同特征的肿瘤干细胞，另一个走向分化，可分化为各种类型的干细胞。而在实际情况中，TSC的分裂方式是根据它所处的组织器官的生理和病理状态而定的。当需要进行器官修复和组织更新时,就只需要采用分化的分裂方式；当仅需要维持干细胞的存在，就只需耍进行产生干细胞的分裂方式；当两者都需要时，这两种分裂方式都存在。二，肿瘤干细胞的产生干细胞失去正常的调控而停留在分化的某一阶段无限增殖，具癌细胞特性，突变形成肿瘤干细胞导致形成肿瘤。这些被诱导的细胞倾向于积累复制的正确，在多基因多步骤的基因变化进程中，肿瘤在多阶段，多次打击后产生。被诱导细胞所处的分化状态可能也决定了肿瘤的恶性程度，细胞分化程度越低，产生的肿瘤恶性越高，反之细胞分化程度越高，则产纶的肿瘤恶性越低，甚至只产生良性肿瘤。三，刖I瘤干细胞的特点肿瘤干细胞具有以下特点：（1）自我更新性，是指一个细胞分裂为两个细胞，但其中一个子代细胞仍然保持与亲代细胞完全相同的未分化状态；而另•个细胞则定向分化，这种分裂称为不对称分裂。癌干细胞通过口我更新维持着肿瘤的持续生长。癌干细胞积累了所在肿瘤的基因突变，正是这些基因突变导致了肿瘤细胞的过度增殖，乃至转移播散，同吋癌干细胞还具有转移的能力；⑵高致瘤性，癌干细胞的致瘤性因肿瘤种类不同差别较大，主要从两个方面进行评价：①癌干细胞在体外克隆形成的能力；②癌干细胞在免疫缺陷细胞动物体内的肿瘤形成能力。⑶具有多向分化潜能，能够重建相应组织所有的细胞成分。肿瘤干细胞能够形成缺乏自我更新能力但具有分裂能力的子代细胞，生理状态下称为“分化”O肿瘤缺乏分化为表型正常的成熟细胞的能力，但能发生不同程度的有限的分化，从而形成组织病变学各异的肿瘤。⑷耐药性，肿瘤治疗的主要障碍是肿瘤细胞耐药性的产生。未治愈或复发后的肿瘤对多种从未使用过的药物也产生耐药，从而使肿瘤治疗的效果得不到显著提高。对肿瘤耐约发生机制的研究和寻找开发逆转耐药的药物是当前值得研究的重要课题。耐药性是癌干细胞的特征z-•,因而不少报道认为癌干细胞耐药性的存在是导致肿瘤化疗失败的主要原因。肿瘤细胞耐药性形成的因素主要包扌4药物靶标的突变或过表达、使药物失去活性以及使细胞内药物减少等。目前对于肿瘤细胞耐药产生的机制有4种模型：经典模型认为一个或多个肿瘤细胞获得基因突变后产&耐药,化疗后这些耐药的克隆仍然存活并增殖；第2种,肿瘤干细胞学说认为，肿瘤中存在的肿瘤干细胞表达ABC转运蛋口,使得其天然具有抗药性；第3种为“获得性耐药模型”，该模型认为肿瘤干细胞表达AEC转运蛋白，能避免化疗药物的杀伤存活下来，之后获得突变，从而产生耐药性；第4种为“内源性耐药模型”，该模型认为肿瘤中的干细胞和各种已分化的细胞均具有内在的耐药性，故化疗对它们作用不大或没有作用，结果肿瘤无限生长。这四种模型都能单独圆满...