心肌梗塞后心绞痛临床分析心肌梗塞后心绞痛临床分析中图分类号：R542.2+2文献标识码：A文章编号：1672-3783(2008)-2-0030-01【关键词】心肌梗塞后心绞痛临床分析本文回顾性分析98例急性心肌梗塞(AMI)病例，以探讨心肌梗塞后心绞痛(PMIA)的发生机理、促发因素和预后。1临床资料98例AMI病人均符合1979年WHO诊断标准。AMI后常规心电监测1周，此后若必要随时予以监测。每次PMIA发作时均观察血压、心率及心电图变化。疼痛时间＞30分钟者及时复查心肌酶谱。若4周内心肌酶谱再次升高，症状和心电图符合AMI诊断标准者立为早期再梗塞。PMIA诊断标准：①AMI发病4周内；②AMI疼痛消失24小时以上又发生的心绞痛，每次发作时间至少210分钟；③至少有一次心绞痛发作伴可逆性ST段移位三1mm和(或)T波改变而无心肌酶谱的升高。其中可逆性心电图改变出现在原梗塞区导联上为梗塞区缺血(IIJIZ),出现在原梗塞对应导联上为远距离缺血(IAAD)o有关数据行t检验或x2检验。2结果98例AMI发生PMIA者(组)23例，占23.5%,共发作147例次,其中不伴血压、心率改变的112例次，占76.2%o多数(100/147)发作时心电图改变呈ST段下移和(或)T波倒置、低平；个别(4/147)表现一过性ST段抬高；有些（43/147）仅有心绞痛症状而缺乏心电图变化，23例中，男20例，女3例；年龄59.6±8.5岁。无PMIA者（组）75例，男64例，女11例；年龄56.3±11.9岁。两组的男女Z比及年龄无显著性差异（P均〈0.05）。PMIA组与无PMIA组在AMI前后情况比较见表lo按WII0标准；〈sup>Z\〈/sup>>5.7mmol/L；+每Fl多于20支，10年以上；☆指ST段下移；#Ki11ip11-111级;°Lown分级III级以上23例PMIA中，IAAD者9例，I叮IZ者14例，发生早期再梗塞分别为5例和2例（P〈0.001）,住院死亡分别为3例与2例（P>0.05）3讨论PMIA的存在表明残余心肌仍处于严重缺血状态，其发生机理普遍认为与粥样硬化斑块破裂、血小板聚集、冠脉内血栓形成或冠脉痉挛致供氧不足有关,但也有学者认为与AMI后心率增加,二尖瓣返流等致心肌耗氧量增加有关。从本组资料看PMIA发作时心屯图主要表现为ST段下移，个别为一过性ST段抬高，多数发作不伴有血压、心率变化，故我们认为PMIA的主要机理是供氧不足，可能是冠脉痉挛等致心内膜下缺血，个别致穿壁性缺血，后者预后极差，本组4例有2例死亡。至于有的PMIA不伴心电图变化，可能与对应部位缺血电动力相互抵消或缺血灶较小使得常规心电图不能显示有关。以往认为AMI伴对应导联ST段下移者是“镜像”反应，但本资料显示有56.5%伴于PMIA,这与目前认为伴对应导联ST段下移多提示对侧室壁心肌缺血的看法一致。本资料显示大量吸烟对PMIA起促发作用；PMIA多见于梗塞前有心绞痛史者，可能是冠脉病变重，范围广之故；梗塞后并发左心功能不全及休克者多发生PMIA,可能是心排量减少，有效灌注压降低使残存心肌缺血加重所致。至于室性心律失常在两组间无差异。可能与其被及吋发现而有效控制有关。PMIA组早期再梗塞发生率及住院病死率明显高于无PMIA组，而且IAAD者早期再梗塞发生率更高，其中一部分属梗塞扩展，考虑是伴IAAD者梗塞区周围缺血心肌在无阻塞血管再通情况下所依赖的侧支循环不良,梗塞区周边心肌血供恶化使梗塞面积扩大所致。总Z,AMI后出现PMIA者并发症多，预后差，应引起临床重视。