纳洛酗和脑蛋白水解物治疗中重度新生儿缺氧缺血•性脑病疗效观察［摘要］目的:观察纳洛酗和脑蛋白水解物治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病的临床效果。方法：将临床确诊的60例中重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为治疗纟H.30例和对照组30例，对照组采用综合治疗，治疗组在综合治疗的基础上加用纳洛酮0.4mg/d,加入10%葡萄糖液30ml持续静脉点滴，维持4〜6h,疗程5~7d。脑蛋白水解物15mgqd,10〜15do结果：治疗组用药5d后,显效16例，有效12例，无效2例，总有效率为93.3%。对照组用药5d后，显效12例，有效11例，无效7例，总有效率为76.7%。两纟资料均值比较用％2检验，经统计学处理，差异有统计学意义(P〈0.05)。结论：纳洛酮加脑蛋白水解物治疗中重度新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著，可促进临床症状改善，逆转脑损伤，促进受损神经功能恢复，阻断继发性脑损伤的发病过程。［关键词］纳洛酮；脑蛋白水解物；新生儿缺氧缺血性脑病；中重度［中图分类号］R722.1［文献标识码］B［文章编号11674-4721(2011)08(b)-067-02新生儿缺氧缺血性脑病(HTE)是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损坏，主要表现在海马、脑干、丘脑、基底核和小脑的神经元特别易损，早期可发生弥漫性脑水肿，一般在36〜72h达高峰。当持续地严重缺氧缺血时，脑血管的自主调节功能障碍，加Z脑组织储存葡萄糖有限，导致酸中毒和低灌注，临.床主要表现为意识障碍、肌张力和原始反射改变、惊厥、脑水肿、颅内咼压等神经系统症状。惊厥常发生在24h内，脑水肿颅内咼Fk.在24~72h内最明显，是新生儿死亡和导致神经系统后遗症的重要原因之一［1］。因此，HTE的早期诊断以及规范化治疗应引起儿科工作者的重视。木科2007年3月〜2009年3月收治的中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿中，在综合治疗的基础上加用纳洛酮加脑蛋白水解物治疗疗效明显,现总结如下：1资料与方法1.1―般资料木科2007年3月〜2009年3月收治中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿60例。诊断均符合2007年人民卫生出版社出版的8年制及7年制《儿科学》、《新生儿缺氧缺血性脑病》的诊断依据和临床分度标准，随机分为两组。治疗组30例，其中，男22例，女8例，胎龄(39.0±2.8)周，年龄(4.6±3.3)h,出生体重(38.0±2.1)kg,1minApgar评分(3±1)分；对照组30例，其中，男18例，女12例，胎龄(39±3)周，年龄(4.8±2.2)h,出生体重(3.7±1.0)kg,1minApgar评分(4±1)分。两组基本情况差异无统计学意义,具有可比性，且已排除了备种感染、先天畸形、代谢性疾病及母亲分娩过程中应川药物史等病例。1.2治疗方法两组均给予维持呼吸道通畅、吸氧、维持良好的血液灌注，维持血糖在正常高值，苯巴比妥止惊，咲塞米、甘露醇降低颅内压等综合治疗。在此基础上，治疗组加用纳洛酮0.4mg/d,加入］0%葡萄糖液30ml持续静脉点滴,维持4'6h,疗程5'7d；脑蛋白水解物15mg,qd,10〜15do1.3疗效判定标准显效：用药72h内患儿意识恢复、惊厥消失、肌张力正常、体征消失、原始反射恢复;有效：用药72h内患儿意识恢复、惊厥次数明显减少、肌张力稍低下、原始反射部分恢复;无效：意识障碍、惊厥发作频繁、肌张力无、原始反射无。1.4统计学处理两组数据应用SPSS16.0统计软件进行处理，采用x2检验对数据进行分析，P<0.05为差异有统计学意义。2结果治疗纟R用药5d后，显效16例，有效12例，无效2例，总有效率为93.3%。对照组用药5d后，显效12例，有效11例，无效7例，总有效率为76.7%0两组资料均值比较用x2检验，经统计学处理，差异有统计学意义(P〈0.05)。3讨论新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿最常见的中枢系统疾病，重度存活者90%遗留神经系统麻遗症，其发病机制主要与用生期窒息缺氧引起脑血流改变、脑组织生化代谢改变有关，使脑细胞发生水肿、凋亡和坏死。HTE目前主要采用的综合治疗措施有：①支持疗法，维持通气功能；维持脑心肾再灌注;维持血糖正常值。②控制惊厥。③降低颅内压。④减少脑干损害。⑤新生儿期后的干预。纳洛酗是阿片受体拮抗剂，对所有内源性阿片肽受体均有拮抗作用，能自由通过血脑屏障，竞争性地拮抗内源性的阿片受体，亲和力强于吗啡或脑啡肽，同时有稳定细胞膜的作用，有效地阻断了缺氧缺血性脑细胞...