【摘要】目的探讨心安颗粒对急性脑梗死合并心律失常的治疗效果。方法对120例急性脑梗死合并发心律失常患者随机分为两组，即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔对照组。结果采用心安颗粒治疗与美托洛尔做对照观察，心安颗粒观察组较美托洛尔组效果明显。结论心安颗粒对脑梗死合并发心律失常疗效较好且无明显不良反应，安全性好。【关键词】急性脑梗死;心律失常;心安颗粒;美托洛尔【】R542【文献标识码】A【】1044-5511（20XX）10-0278-01卒中是引起人类死亡的前3位原因和致残的第一位原因。脑心综合征（BHS）是导致患者病情加重，甚至死亡的原因之一。据报道BHS发病率为58％，90％BHS患者于发病后数小时～1周内发生。BHS心电图主要表现为心肌缺血、心律失常和心肌梗死[1]，死亡率为30％，明显高于未合并BHS的脑卒中患者18％。其发病机制可能为脑血管疾病导致植物神经功能失调、神经体液功能紊乱等。急性脑血管疾病常合并心脏损害，由于其病情危重，死亡率高，因此倍受关注。1资料与方法1一般资料本院2008年01月～20XX年12月收治急性脑梗死并发快速心律失常患者共120例。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变，并伴有快速性心律失常，随机分为两组即接受心安颗粒观察组与接受美托洛尔对照组。其中观察组男32例，女28例，年龄39～85岁，平均62岁。对照组男34例，女26例，年龄38～86岁，平均63岁。两组一般资料对比无差异性。2观察方法患者入院后即进行心电图检查，异常者于入院后3、5、7d复查心电图，以后每周复查心电图，行24h动态心电图。患者入院后采血检测肝功,肾功，血电解质，血流变，凝血象，甲状腺功能和心肌标志物。均胸片或CT检查。两组基础治疗均按照《中国缺血性脑卒中防治指南20XX》中脑梗死内科常规治疗。在此基础上观察组加用心安颗粒10g，3次/d，口服或鼻饲；对照组用美托洛尔25mg，2次/d，口服或鼻饲，观察4周。抗心律失常疗效评定显效早搏消失或减少90％以上；有效早搏减少50％以上；无效早搏减少不足50％或无变化。1．3统计学方法计量资料行方差分析，计数资料采用Ridit分析，χ2检验进行统计学分析，P＜0.05，差异有统计学意义。2结果观察组与对照组每组治疗前后比较，房性早搏、室性早搏、交界性早搏次数均显著减少(表1)，观察组与对照组每组治疗前后比较有明显差异（P＜0.05）。表明心安颗粒治疗脑梗死合并发心律失常疗效较美托洛尔好。表1观察组与对照组每组治疗后比较情况#与对照组比较P＜0.05有显著性差异表2两组治疗前后血粘度比较注:与本组治疗前比较*P＜0.05,**P＜0.0l;与对照组治疗后比较，#P＜0.05,##P＜0.0l观察组血粘度明显改善，对照组无明显变化(表2)，两组治疗前后肝功、肾功无明显改变。3讨论缺血性脑血管病是目前威胁人类生命、影响生活质量而致死及致残的主要疾病，而脑缺血事件后并发的心律失常进一步加重脑缺血，甚至导致猝死。急性脑梗死时，由于脑血液循环障碍，脑细胞缺血、缺氧，脑水肿或病变的直接作用常影响岛叶、边缘叶及下丘脑的功能，通过神经．体液反应机制，神经末梢释放大量儿茶酚胺；动脉硬化，血管内皮细胞受损，激活凝血因子，使血小板聚集，全血黏度增加，纤维蛋白原增加，致使血液黏度增加，红细胞聚集增加，致使血液流变学异常，加重血液高凝状态；同时刺激肾素-血管紧张素-醛同酮系统，释放大量儿茶酚胺。致血液循环中去甲肾上腺素(NE)增高，使外周血管阻力(SVR)持续升高，心脏负荷过度，同时NE作用于α受体时导致冠状小动脉收缩或痉挛，引起缺血或心肌梗死样改变，导致心肌自律性增高。NE水平升高，激活腺苷酸环化酶，致心肌细胞内ca2+超载，造成细胞内肌丝的破坏，甚至引起心肌细胞的坏死，出现心肌复极异常，并可诱发心律失常。[2]急性脑梗死可引起颅内高压增高，脑血流量减少，造成脑组织缺血缺氧，直接影响脑干心血管运动中枢，可出现心律失常[3]。心安颗粒组方由苦参、黄芪、麦冬、赤芍等多味中药组成。现代药理研究表明，麦冬可增强心肌收缩力，降低心肌氧耗量，同时又能增加心肌氧供，保护心肌缺血时的心泵功能...