心力衰竭时血镁异常的诊疗【中图分类号】R【文献标识码】【文章编号】1672-5085（2012）44-0086-02【摘要】目的讨论心力衰竭时血镁异常的治疗。方法：根据临床表现结合检查结果进行诊断并治疗。结论：心力衰竭患者血清镁值在正常低限，就要开始补镁疗法。有症状低镁血症：口服2～4mmol／kg体重，每8～24小时一次。补镁的过程中应注意，如过快会超过肾阈值，导致镁从尿液排出。无症状者亦应口服补充。【关键词】心力衰竭血镁异常治疗血清镁浓度低于0．8mmol／L，称为低镁血症。目前尚缺乏简便有效的镁离子检测方法。骨骼肌和心肌组织活检和(或)测定循环单核细胞游离或总的镁较血清镁更可靠，但这些测定方法并不容易被采用。镁负荷试验是慢性镁吸收不良或由于实质性肾小管功能不全所致肾镁丢失的可靠指标。然而，这个实验需要病人良好的依从性，而且，在应用利尿剂的情况下可靠性尚未被证实。新近出现的测定外周血白细胞中游离镁或总镁的技术具有高度敏感性，对检验体内总镁消耗似乎有良好的可靠性，但目前临床并未广泛采用这种柃测方法。血清镁浓度高于1．2mmol／L，称为高镁血症。正常时肾脏排泄镁的能力很强，肾功能减退常是高镁血症的最重要原因。我院收治心力衰竭时血镁异常患者共12例，下面对12例资料完整患者的诊治情况进行回顾分析。1临床资料1.1一般资料本组12例均属住院心衰患者，其中男性5例,女性7例,年龄22~65岁之，其中风心病8例、肺心病4例。2心力衰竭时低镁血症2.1原因2.1.1摄入少，吸收不良：见于心脏性恶病质不能进食者或体循环淤血、水肿严重时影响进食和肠道吸收时；2.1.2利尿剂导致肾排泄增加：尿镁排泄增加可见于应用噻嗪类利尿剂和袢利尿剂(主要是后者)，但保钾利尿剂不会引起尿镁排泄；2.1.3其他治疗心力衰竭及其并发症的药物：洋地黄类强心苷可引起可逆性肾小管损害，导致肾脏保镁功能减退，尿镁排出增加；2.1.4长期应用其他增加肾脏镁丢失的药物：包括环孢霉素、两性霉素和某些氨基苷类抗生素，如庆大霉素、妥布霉素。2.1.5内分泌及代谢异常：心力衰竭时肾素-血管紧张素-醛固酮系统继发性激活，醛固酮增多使肾小管吸收镁减少，镁随尿排出增多。临床实践中，因心力衰竭自身机制引起的低镁血症相对少见，更多见的原因是与治疗相关的因素引起。对于心力衰竭的病人，无论其分型如何利尿剂使用的几率均很高，而利尿效果较强改善症状较明显的袢利尿剂和噻嗪类利尿剂均有较强的增加尿镁排泄的作用，尤其是饮食差，长期大量使用利尿剂的病人更易发生低镁血症，低镁常与低钾并存，均可导致难治性心衰的发生，低镁可使线粒体肿胀，破裂，影响心肌代谢，导致心肌收缩力下降，心排血量下降，镁离子还具有扩张血管，促进利尿作用，因而可减轻心脏前后负荷。2.2．低镁血症的表现神经系统表现：肌肉震颤、手足抽搐、反射亢进、共济失调、听觉过敏、幻觉，严重时可癫痫发作、谵妄、精神错乱、定向力失常，甚至惊厥、昏迷。出现上述临床表现的机制主要是通过以下途径使神经-肌肉和中枢神经系统应激性增高。①低镁血症时，钙离子进入轴突增加，乙酰胆碱释放增多，轴突兴奋性传导性增高；②钙离子大量进入突出前神经末梢，因此大量递质释放，神经肌肉的反应性增高；③低镁血症时，肌浆网周围镁离子减少，更多的钙离子由肌浆网中释放，提高肌肉的收缩性。心血管临床表现：血压增高、原有冠心病加重、房性或室性心律失常甚至发生心室纤维颤动。低镁血症可加速动脉粥样硬化形成，易发生外周血管痉挛及冠状动脉痉挛，促进血小板聚集，增强儿茶酚胺分泌，引起心肌坏死，因此可加重心绞痛，甚至引起急性心肌梗死。病理解剖发现，死于急性心肌梗死者心肌镁含量减低，但死于慢性心脏病者心肌镁含量并不减少。心肌镁含量减低，心律失常发生率增加可能是心肌梗死患者易发生猝死的原因之一。一些实验证实，用镁治疗急性心肌梗死可减少心律失常发生率，降低病死率。对代谢的影响：可引起低钙血症和低钾血症。低镁血症可降低甲状旁腺激素的分泌，同时减弱靶器官对甲状旁腺激素的反应。因此，低镁血症可导致低钙血症。有人认为镁离子是腆岛素的第二信使，如低镁时，可阻断胰岛素各种效应的发...