衰老机制及针灸抗衰老的研究进展李野15543771576〔长春市人民医院中医科吉林长春130061〕中图分类号：R246.1文献标识码：A关键词：衰老机制；针灸；抗衰老衰老属老年医学范畴，是多种老年性疾病发生的根底，国内外关于衰老机制有多种假说，尚未完全清楚，其中自由基学说影响甚广，近几年来端粒学说逐渐成为研究的热点。关于针灸“延衰益寿〞在中医古籍中有大量记载，如?扁鹊心书?中有记载：“人于无病时常灸关元、气海、命关、中脘，虽未得长生，亦可保百余年寿矣。〞?针灸真髓?亦云：“三里养先后天之气，灸三里可使元气不衰，故称长寿之灸。〞传统的针灸技术在延缓衰老方面有其开展的潜力和价值。本文就衰老机制及针灸抗衰老研究进展作一综述。〔一〕关于衰老机制的研究现状衰老是本世纪生物学研究的八大方向之一。随着生物技术、分子生物学及现代医学的开展人们对衰老有了深层次的认识，研究者试图从根本上逐步弄清衰老过程，注意从细胞水平和分子水平进展根本原理的探讨。一项发表在美国?科学?杂志上的研究发现，有60种基因与人的衰老有关。端粒、端粒酶，DNA损伤，线粒体DNA损伤，细胞凋亡，自由基，红细胞免疫功能均与衰老有着密切的关系。现将主要衰老学说介绍如下：〔1〕基因学说：大量的研究资料证明，物种的平均寿命和最高寿命是恒定的，所以物种的寿命显然是在一定程度上受遗传基因控制。20世纪90年代，人类病理性衰老相关基因的研究取得了重大突破〔1996〕：Werner早老综合征是一种隐性遗传病，病人的DNA损伤修复、转录等都有异常表现，其细胞体外可传代数亦远低于同龄人。现知该综合征是位于8号染色体短臂的一种DNA解旋酶〔helicase〕基因突变所致[1]。此前，已有报道人的1,4,7号与X染色体也各自存在着与衰老相关的基因。在细胞衰老中，9号染色体短臂的p16基因与染色体端区长度也起到关键作用[2]。我国科学家在研究中提醒了p16基因在衰老过程中高表达的原因，从而初步揭开了人类细胞衰老之迷[3]。在人类衰老相关疾病方面，已发现Alzheimer病〔AD〕至少与5种基因及其产物相关[4]。可见衰老是多基因参与的。〔2〕自由基学说认为，人体在生命活动过程中必然会产生一些在外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子，即自由基。自由基连锁反响，能够导致膜损伤及生物分子交联。其结果由于酶活性降低，核酸代谢差误，膜功能障碍，脂褐素堆积而引起细胞整合性的下降，使机体长期慢性中毒，最终导致机体的衰老和死亡[5]。SOD是1969年由Fridovich发现的一种普遍存在于生物体内的酶，是体内一种重要的自由基去除剂，是生物体的天然预防性抗氧化剂[6]。自由基学说提出近40年还在不断完善之中，虽近年来受到些质疑[7]。但还是得到许多学者的认同，很多营养保健品以它为理论依据。〔3〕线粒体学说：自1989年Linnane[8]等提出线粒体衰老假说以来，人们越来越关注线粒体DNA〔mtDNA〕与衰老关系的研究。线粒体是氧化磷酸化和细胞内ATP形成的主要场所，有细胞“动力厂〞之称，在能量的释放和转换中起重要作用。线粒体产生能量的能力随增龄而减弱，mtDNA易受氧化损伤，mtDNA氧化率高于核内DNA，当足够数量的线粒体受到严重损伤后，细胞的功能严重受损，当器官有足够数量的细胞受损时这个器官的功能就会减弱。据推测，有几种老年人常见病〔2型糖尿病、帕金森氏病和阿尔海默病〕与线粒体功能减弱有关。日前许多国家实验室已把mtDNA的损伤和抗损伤作为抗衰老药物的重要指标[9]。〔4〕端粒学说是由美国抗衰老专家Harley于1990年提出的一个新的衰老学说[10]。他认为位于染色体顶端的染色粒〔端粒〕的长度与衰老和寿命密切相关。端粒又称端区，其功能是保护染色体的完整性和稳定性，防止染色体末端被酶解或两条染色体的端区融合、丧失或重排。Harley的研究证明端粒的长短与细胞分裂的次数有关。体细胞每传代1次，端粒就缩短50～200bp碱基对，当端粒缩短到2000～4000bp时，正常人的双倍体细胞就不能再进展分裂，细胞开场衰老和死亡。而端粒的长度与端粒酶的活性密切相关，端粒酶的活性越高，端粒就越长，染色体的稳定性、完整性越好，细胞分裂次数增多，寿命延长[11-12]。近年来端...