130例肝性胸水临床分析杨凤玲(房县人民医院手术室442100)【摘要】探讨肝性胸水的临床特点。方法:对130例肝性胸水患者的临床资料进行回顾性分析。结果:乙型肝炎肝硬76例，丙型肝炎肝硬化28例，酒精性肝硬化26例,肝功能child-PughB级80例,C级50例。临床表现主要为:胸闷、气促占46.2%,呼吸困难占7.6%,无明显症状占46.2%/半有腹水者120例，无腹水者10例。胸水位于右侧占76.9%,双侧占18.5%,左侧占4.6%o所有胸水均行抗酸杆菌及脱落细胞检查，均为阴性。经治疗胸水完全消退者104例，明显减少26例。结论:肝性胸水是肝硬化较少见的并发症，以右侧多见。其发病机制是多因素作用的结果，采取多种方法综合治疗可改善预后。【中图分类号】R561【文献标识码】A【文章编号］2095-1752(2012)05-0145-01失代偿期肝硬化病程中并发胸腔积液并排除肺癌、类风湿性疾病、心、肾疾病引起的胸水称为肝性胸水。因少数肝性胸水不伴有腹水，没有胸闷、气促、咳嗽及呼吸困难等临床症状，容易误诊。无特异性治疗方法，需采取综合治疗。现将我院诊治的肝性胸水患者资料总结如下。资料与方法2003〜2011年我院收治的肝性胸水患者130例，男86例，女44例;年龄24〜71岁,平均52.1岁。符合2000年中华医学会传染病及寄生虫病学会和肝脏病学会于西安修订的病毒性肝炎防治方案中肝炎肝硬化的诊断标准［1］。其中乙型肝炎肝硬化76例，丙型肝炎肝硬化28例,酒精性肝硬化26例。肝功能child-PughB级80例,C级50例。临床表现:130例患者中表现为呼吸困难10例(7.6%),胸闷、气促60例(46.2%),无明显症状60例(46.2%),伴有腹水者120例，无腹水者10例。右侧胸水100例(76.9%),双侧胸水24例(18.5%),左侧胸水6例(4.6%)。B超证实:大量胸水70例(53.8%),中等量胸水36仮11(27.7%),少量胸水24例(18.5%)。实验室检查:肝功能检查示ALT升高者92例，胆红素升高112例,白蛋白/球蛋白倒置130例，凝血酶原时间延长130例,44例少量胸水未行胸腔穿刺检查,86例中大量胸水均行胸穿胸水常规检查。76例胸水为淡黄色，澄清,李凡它试验阴性,蛋白、细胞数低;10例胸水外观浑浊，李凡它试验阳性,蛋白、细胞数均高，胸水白细胞分类以中性粒细胞为主;所有胸水均行抗酸杆菌及脱落细胞检查，均为阴性。治疗情况:积极治疗原发肝脏疾病，主要采取低盐饮食，如血钠<130mmol/L者限水，如血钠<115mmol/L者补充3%高渗盐水，保肝、营养支持、补充氨基酸、白蛋白及新鲜血浆，应用利尿剂，乙型肝炎肝硬化病毒复制活跃伴ALT升高者行抗病•毒治疗。对渗出性胸水患者给予第三代头砲菌素治疗。对于大量胸水的患者每周抽放胸水2〜3次，每次1000〜1500mI,大部分患者需要3〜4次抽放胸水，抽放胸水的同时给予白蛋白及补充电解质。对伴有中大量腹水者，同时行腹腔穿刺放腹水治疗。对10例胸水消退不理想虑者给予胸腔内注射高渗葡萄糖，每周2次，平均2〜3次，胸水均明显减少。转归:130例肝性胸水患者中，经综合治疗104例(80%)完全消退,26例(20%)明显减少。讨论肝性胸水发生率报道不一。国外报道为1.8%〜30%之间，本组肝便化患者的胸水发生率为5%。肝性胸水以右侧为多。本病发病机制尚不明确，可能与以下因素有关：(1)低蛋白血症:肝硬化患者合并胸水而伴有低蛋白血症者仅在10%左右，与白蛋白降低程度不完全一致。(2)门脉高压:导致奇静脉高压，胸部淋巴冋流障碍，淋巴液漏出形成胸水。本组表现门脉高压者13例，肝硬化时肝淋巴生成增多，肝淋巴流量增加，上行淋巴液增加，使胸膜淋巴管扩张、淤积和破裂，淋巴液外溢而形成胸水。(3)腹压增高:人量腹水吋腹压上升，横隔膜破损形成小泡，腹水经破孔直接进入胸腔。本组2例抽取腹水后胸水明显减少。总之，肝性胸水难以某单一因素来解释全部病例，可能与多种因素有关。Bhattacharya等用此方法检测了10例肝性胸水患者，发现8例存在横膈裂孔，其中右侧6例，左侧1例，双侧1例。林氏等对23例顽固性肝性胸水患者行胸腔镜检查发现膈肌小泡9例。目前认为单纯肝性胸水可能与较小的横膈裂口有关,较小的横膈裂口呈单向流动的活瓣，允许液体通过，吸气时胸腔负压,腹水进入胸腔，只有当腹水产生超过了胸膜淋巴管重吸收及向胸腔转移才形成腹水。肝性胸水以右侧多见，双...