盐酸氨溴索防治早产儿呼吸窘迫综合征临床分析[摘要]目的:探讨盐酸氨溴索防治早产儿呼吸窘迫综合征的效果。方法:选取符合诊断标准的68例早产儿,随机分为对照组(n=34)和治疗组(n=34)。对照组给予常规药物治疗,治疗组在此基础上应用盐酸氨溴索治疗,连用5d。结果:治疗组的临床症状及体征较对照组明显好转,血气指标较对照组有明显改善(P[关键词]氨溴索;婴儿,早产;呼吸窘迫综合征[]R722.1[文献标识码]C[]1673-7210(2010)06(a)-074-02新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)又称为肺透明膜病(HMD),是因为缺乏肺表面活性物质(PS),呼气末肺泡萎陷,致使生后不久出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭,表现为呼吸急促(>60次/min)、发绀、鼻煽、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟。呼吸窘迫呈进行性加重是该病的特点[1]。该病主要见于早产儿,胎龄越小,发病率越高,胎龄37周者1资料与方法1.1一般资料选择我院2006年3月～2009---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---年5月儿科收治入院的早产儿呼吸窘迫综合征患者68例,所有患者均符合诊断标准并确诊。将68例患者随机分为两组,观察组34例,对照组34例。观察组中,男17例,女17例,胎龄(30.6±2.52)周,出生体重(1.22±0.20)kg。治疗组中,男18例,女16例,胎龄(30.4±2.55)周,出生体重(1.25±0.21)kg。两组性别、胎龄、体重比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。1.2方法对照组行常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上应用盐酸氨溴索10mg/(kg・d),分2次静脉滴注。记录患儿临床症状、体征及治疗后12h和48h血气分析。1.3统计学处理数据由SPSS12.5软件系统处理,计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间采用t检验,计数资料采用χ2检验,P2结果2.1临床表现治疗组给药后13例12h左右呻吟及呼吸三凹征基本消失。2.2观察指标需要呼吸机辅助通气治疗:治疗组7例,明显少于对照组的15例(χ2=6.46,P2.3两组血气分析治疗组在降低PaO2和提高PaCO2方面效果均优于对照组(均P3讨论新生儿呼吸窘迫综合征由于缺乏肺表面活性物质引起,因肺泡和空气的交界---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---面具有表面张力,若缺乏表面活性物质,肺泡则被压缩,逐渐形成肺不张,其范围逐渐增大。血流通过肺不张区域,气体未经交换又回至心脏,形成肺内短路,因此血PaO2下降,氧合作用(oxygenation)降低,体内代谢只能在低氧情况下进行而产生酸中毒。酸中毒时肺血管痉挛,肺血流阻力增大,使右心压力增高,有时甚至可使动脉导管再度开放,形成右向左分流,严重时80%心脏搏出量成为分流量,以致婴儿青紫明显,进入肺的血流量减少后,肺的灌注量不足,血管壁因低氧渗透性增加,于是血浆内容物外渗,包括蛋白质,其中纤维蛋白的沉着,使渗液形成肺透明膜。Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面活性物质由多种脂类、蛋白质和碳水化合物组成;脂类为主要成分,约占85%,其中磷脂酰胆碱(卵磷脂)和磷脂酰甘油各占75%和9%,其他尚有鞘磷脂等;蛋白质约占表面活性物质的13%。表面活性物质具有降低肺表面张力、保持呼气时肺泡张开的作用。肺表面活性物质缺乏时,肺泡表面张力增加,肺泡半径缩小,吸气时必须增加压力,因而造成呼吸困难。由于增加压力亦不能使肺泡维持原有直径,遂使肺泡逐渐萎陷、通气---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---降低、通气与灌注血流比失调。造成低氧血症和二氧化碳蓄积;严重的低氧血症和酸中毒使肺血管收缩又致肺灌注不足;肺萎陷和肺血管收缩所致的肺动脉高压又导致动脉导管和卵圆孔的右向左分流,加重了低氧程度;而低氧血症、酸中毒和肺灌注不足等又抑制表面活性物质的合成及分泌,使病情进一步加重,导致肺组织低氧、毛细血管通透性增高、细胞外液漏出、纤维蛋白沉着于肺泡表面形成透明膜,严重妨碍气体交换。肺表面活性物质在胎龄20～24周时初现,35周后开始迅速增加,故该病多见于早产儿,出生时胎龄愈小,发病率愈高。在围生期窒息,急性产科出血如前置胎盘、胎盘早剥、双胎第二婴和母亲低血压时,肺透明膜病的发生率均显著增高。盐酸氨溴索是一种快速排痰药物,其除了能促进呼吸道黏稠分泌物的排出、改善呼吸道症状外,还...