脑先天性感染的CT表现（附6例分析）邵宝富王超周吉明（淮安市第三人民医院影像科江苏淮安223001）【】R445【文献标识码】A【】1672-5085（2010）32-0005-01【摘要】目的探讨先天性脑TORCH感染的CT表现。方法分析6例经母子两代血清学检查证实的先天性TORCH感染新生儿、婴幼儿脑CT表现。其中先天性脑弓形虫病3例，先天性脑弓形虫巨细胞病毒联合感染1例，先天性风疹病毒感染1例，先天性巨细胞病毒感染1例。结果脑发育不良，脑室扩张，室管膜下区及脑白质钙化斑等是先天性脑TORCH感染的一组CT表现。结论典型的CT表现结合临床可提示脑先天性感染，婴幼儿期不明原因的脑内钙化应注意脑先天性感染的可能，血清学检查具有诊断意义。【关键词】脑先天性感染X线计算机断层摄影术脑先天性感染有时称为TORCH综合征或先天性TORCH感染，是临床表现为中枢祌经系统功能障碍或智力低下的一组感染综合征，其CT表现具有共同的特征[1],现就我们工作中遇到的病例作一总结，旨在提高对该病头颅CT检查价值的认知。1资料与方法自1997年4月至2008年4月间，我院CT检查阳性，并经母子两代血清学检查证实为先天性TORCH感染的新生儿、婴幼儿6例。男3例，女3例；平均年龄16.7个月（2天至4岁）。临床表现与诊断结果见表1。CT检查使用GE公司MAX640全身CT扫描仪或ProspeedFII双排螺旋CT扫描仪，行常规头颅轴位扫描，层厚5-10mm，10-15层，患儿熟睡后扫描，保持头部固定。2结果6例患儿均可见不同程度的钙化，钙化多分布在脑室旁室管膜下，也可在脑白质内与基底节区，形状可为条状也可为结节状，数量可为数个至弥漫性散在数不清，病情越重数量越多，脑室旁室管膜下钙化灶可呈弧线形；另一种表现为脑室扩大，扩人的脑室多形态欠规则，脑室边缘不整，其次表现为脑白质低密度，多为双侧放射冠及皮髓质交界区多发对称性小斑片状低密度影，境界不清。6例中有一例还表现为右颞叶脑软化、脑蒌缩。3讨论脑先天性感染由TORCH引起，TORCH是一类具有致畸作用的病原微生物的缩写，T指弓形虫(toxplasma)，0指其它微生物(other如柯萨奇病毒、梅毒螺旋体等)，R指风疹病毒(rubellavirus)，C指巨细胞病毒(cytomegalovirus｝，H指疱疹病毒(herpesViras)。TORCH为围产期新生儿出生缺陷最主要的一组病原体，胎儿生前经胎盘感染。脑组织为TORCH感染易损器官，病原体直接损伤脑神经细胞，抑制冇丝分裂，引起细胞调亡，阻碍器官正常发育，另一方面胎盘硬化及绒毛膜炎使胎儿供血不足，导致宫内窒息、窘迫及发育迟缓［2-5］。胎儿感染风险及严重性与母体感染吋间及程度有关，早中期可致胎儿流产、死胎及严重畸形；晚期致早产、低出生体重儿及黄疸等，并影响智力及生长发育。胎龄越小，病原体感染种类越多，脑发育不良及畸形越严重，合并症越多［6】。TORCH感染早期炎症造成基底节、丘脑区血管损害，继发于血管炎性改变的脑实质受到缺血缺氧性损伤，胎儿期脑室管膜下生发基层组织对缺氧最敏感,由于缺氧导致室管膜下的坏死、囊变和神经胶质增生是室管膜下钙化的病理基础，最常见于枕叶［7】。随病程进展，在基底节、丘脑区血管病变周围以及缺血损伤的室管膜下、脑白质中出现钙质沉积。钙化出现的吋间和范围依据感染损伤程度、范围及病程而定，CMV感染患儿颅内钙化达40%［1-5］，本组6例均显示不同程度钙化。TORCH感染除可形成典型的钙化表现外，由于感染造成矿物性血管炎使血管狭窄或闭塞，造成脑组织缺血性损伤，形成软化灶，同吋病毒能直接抑制感染的脑细胞进行有丝分裂，使脑组织发育障碍。最常见表现为脑发育不良，CT显示脑沟、脑池增宽，脑室扩张以侧脑室体及三角区最显著。推测与缺血性损伤后髓质形成不良有关［4-6］。TORCH感染需与结节性硬化、新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)、感染、代谢及遗传性疾病鉴别。结节性硬化CT显示室管膜下钙化为小圆形病灶，靠近室间孔，突向脑室，多不伴有脑发育不良和脑室扩张,临床皮肤有色素斑；HIE及感染性钙化斑多位于软化灶及脑沟周围，临床病史有助于诊断。甲状旁腺功能减低钙化表现为双基底节、丘脑及小脑齿状核对称性钙化，病灶面积较大。家族性特发性基底节钙化病(Fahr病)罕见，冇遗传性，临床智力低下。...