缺血性脑血管病药物预处理研究进展别红军徐菲(南阳医学高等专科学校第二附属医院消化内科河南南阳473000)【摘要】缺血性脑血管病药物预处理是指在严重缺血之前给予一定的护性措施。根据缺血预处理机制，通过药物激发及模拟机体内源性物质可对脑缺血发挥保护作用。这种方法为神经保护的新途径，为脑缺血损伤的预防提供了一个新理念。木文对此进行了综述。【关键词】药物预处理；缺血性脑血管病；神经保护【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1007-8231(2015)22-0232-03TheresearchprogressofpretreatmentofischemiccerebrovasculardiseasedrugsBieHongjun,XuFei.TheSecondAffiliatedHospitalofNanyangMedicalCollege,HenanProvince,Nanyang473000,China[Abstract]Ischemiccerebrovasculardiseasedrugpreconditioningreferstooffercertainprotectivemeasuresbeforesevereischemia.Accordingtothemechanismofischemicpreconditioning,inspirewithdrugsandsimulatingendogenoussubstancescanplayaroleofprotectionofcerebralischemia.Thisapproachtonewwaysofnerveprotection,forthepreventionofcerebralischemiainjuryprovidesanewidea.Thisisreviewedinthispaper.【Keywords】Drugpretreatment;Ischemiccerebrovasculardisease;Nerveprotection缺血耐受现象自从1970年由Maroko等[1]提出以来，随着研究的不断的深入，脑缺血耐受己经成为人们关注的重要课题。脑缺血耐受是说经过预处理的脑组织对后来的严重缺血的抵抗力明显增强的现象。预处理是指在严重缺血之前给予一定的护性措施。近年来化学药物与中医药脑缺血耐受研究取得一定的进展。根据缺血预处理机制，通过药物激发及模拟机体内源性物质也可对脑缺血发挥保护作用，其为神经保护的新途径，为脑缺血损伤的预防提供了一个新理念。1.化学药物对脑缺血耐受的影响1.1腺苷A1受体激动剂马世江等［2】通过研究发现腺苷预处理可能通过提高神经生长因子(nervegrowthfactor；NGF)和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor；BDNF)的表达而诱导脑缺血耐受和起到神经保护作用。尉娜等［3-4】通过实验研究发现腺什预处理可能通过提高血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor;VEGF)、缺氧诱导因子(hypoxia-induciblefactor；HIF-a)的表达而诱导脑缺血耐受。陈娟等［5］在研究中发现腺苷可能通过上调Wntl蛋白的表达来促进内源性神经干细胞的增殖，而冇效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损的症状。1.2麻醉药物吸入杨路加等［6】实验发现TREK-1及TREK-2通路参与了异氟醚诱导的神经保护作用，下调TREK-2及TREK-1可以部分逆转异氟醚的保护作用。黄怡［7］通过研究发现七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤起到了明显的神经保护作用。曾甜等［8】通过研究发现IMAC(1倍最低肺泡有效浓度)的异氟醚和七氟醚预处理可以诱导人鼠快速脑缺血耐受，减轻局灶性脑缺血再灌注损伤，II两者的保护效应相似。李国超［9］通过研究发现1.5%异氟醚连续5d预处理可以减少大鼠大脑中动脉闭塞后脑梗死容积和提高神经行为学评分，进一步实验证明大麻素I型受体(CB1)受体可能参与了异氟醚预处理诱导的神经保护作用。杨华丽等［10］通过实验发现七氟烷预处理可能通过激活PI3K/Akt信号通路，减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。张磊等［11］通过研究发现盐酸戊乙奎醚(PAC)预处理能够改善大鼠脑缺血再灌注(I/R)后行为学指标，此作用优于RIPC(远程缺血预处理组)。莫永广等［12］通过研究发现异氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用，其机制与抑制缺氧区神经细胞内源性核转录因子-kB(NF-KB)信号通路而减少炎症反应冇关。束薇薇等［13］通过研究发现七氟醚预处理可降低T细胞死亡偶联基因8(T-celldeathassociatedgene8,TDAG8)的表达，对脑缺血再灌注损伤具有一定保护作用。余琼等［14］通过实验发现七氟醚预处理可能通过抑制再灌注损伤后含NF-κB反应元件的细胞间黏附分子-l(ICAM-l)、血管细胞黏附分子-l(VCAM-l)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的上调起神经保护作用。1.3硝基丙酸杨得奖等［15］通过研究发现3...