中国康复研究中心泌尿外科中心研究中国患者糖尿病膀胱病变与下尿路症状经验汇编编辑：中国康复研究中心泌尿外科中心傅光主任医师［关键词］糖尿病；糖尿病膀胱病变；下尿路症状；并发症；综述［本文著录格式］鞠彦合，傅光，廖利民.糖尿病膀胱病变与下尿路症状［J］.中国康复理论与实践,2005,11(11):890—891.糖尿病的危害几乎都来自它的并发症，糖尿病膀胱病变（diabeticcystopathy,DCP）就是糖尿病在泌尿系统高发的并发症，在临床上可以产生下尿路症状（lowerurinarytractsymptoms,LUTS），对患者产生严重危害。1流行病学美国疾病预防和控制中心报告大约有1800万人患有糖尿病，其发病率从1990年的49%增加到2000年的73%，增加了49%［1］。40年前已提出DCP的概念，但由于发病隐袭、症状多样以及诊断标准混乱，难以获得准确的发病率。随着对糖尿病患者膀胱功能重视程度的提高，特别是尿流动力学检查方法的应用，在许多无尿路症状患者中发现DCP，因此报道的DCP发病率有大幅提高，约为45%~85%［23］。DCP的发生率与患者的性别和年龄无关，而随糖尿病病程的增加而增加，有学者报道10年病程的发生率为25%，而45年病程的发生率大于50%［4］。2发病机制及病理生理改变2.1支配膀胱的神经病变迄今为止，糖尿病神经病变的发病机理尚不十分清楚，人们普遍接受的观点是：糖尿病神经病变的病因学是多方面的。已经提出的致病机理包括：糖代谢的改变、缺血、过氧化物诱导的自由基形成、神经营养因子的变化及受损的轴突运输等。外周神经中含有醛糖还原酶，它将葡萄糖转化为山梨醇，此酶活性受血糖浓度的影响，血糖升高则活性增强，因此糖尿病时神经内的山梨醇大量积累，直接或间接引起神经损害。也有研究者认为，糖尿病神经病变是神经微血管发生动脉粥样硬化的结果［5］。有报道指出，在糖尿病动物不同组织中神经生长因子（NGF）减少，其受体p75NTR亦减少，从靶器官到感觉神经元的NGF逆向轴突运输消失。神经营养因子NT3及胰岛素样生长因子（IGF）亦有所改变［6］。有研究认为，糖尿病引起传入神经的神经传导速率明显下降，感觉神经的的神经介质P物质含量下降，含P物质的感觉神经数量减少。支配膀胱的神经来自两个方面，即来自骶髓部的副交感神经兴奋膀胱逼尿肌，来自胸腰脊髓的交感神经抑制膀胱逼尿肌。糖尿病会导致支配膀胱的神经发生病理改变，形态学上可以发现脊髓及其神经根萎缩或呈橡皮样变，神经胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织；自主神经元染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死、呈念珠状或梭状断裂；外周神经髓鞘水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀［5］。由于膀胱的传入及传出纤维损害，导致膀胱感觉受损和膀胱收缩功能障碍。进一步的研究显示，膀胱感觉受损与膀胱和腰骶背根神经节中NGF水平降低，导致Aδ和C纤维传入通路功能障碍有关［6］。膀胱收缩功能障碍的产生可能与胆碱能神经损害、胆碱乙酰转移酶活性下降、胆碱能M受体上调、G蛋白及信号传导异常等有关［78］。2.2逼尿肌自身肌源性功能异常糖尿病膀胱患者早期可见逼尿肌细胞代偿性肥大，间质和胶原成分增多；晚期逼尿肌细胞萎缩、减少甚至消失，仅见大量的胶原和弹力纤维成分，膀胱菲薄呈无张力的囊状。糖尿病早期，膀胱肌肉条的长度张力关系研究表明，糖尿病对收缩功能无影响，长期糖尿病则使膀胱肌肉条对卡巴可、ATP及氯化钾的收缩反应降低。上述变化除神经因素外，多尿及慢性尿潴留对膀胱也产生了较大的影响［9］。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---3诊断通过对血糖、尿糖、葡萄糖耐量试验等不难对糖尿病做出诊断。但糖尿病膀胱尿道功能障碍起病隐匿，不易早期发现，当患者出现明显的下尿路症状时，多数患者已进入中晚期，因此早期诊断非常重要。如果糖尿病病程大于5年，血糖控制不佳，或者已经出现其他糖尿病神经病变，如阳痿、胃轻瘫、心脏功能紊乱等，应及早进行全面检查，尤其是尿动力学检查以助确诊。糖尿病膀胱的诊断应该建立在神经症状的病史、神经学检查和膀胱功能的评价上［10］。糖尿病的初期，主要表现为排尿次...