Nrf2ARE通路在抗病原生物感染中的作用研究进展

Nrf2/ARE通路在抗病原生物感染中的作用研究进展欧广利综述;朱翠明审校南华大学医学院痫原主物学研究所,湖淘衡HI421001摘要:氣化应激反成处病原生物感染并致病的朮要环卞,病原生物感染⑷‘诱导衍主细胞产生大坫的活性氧(ROS)或直接激活NK2/ARE通路,产生一系列保护性蛋A,保护宿主细胞抵抗氧化应激损伤。转录W子NF-E2相关因子2(Nrf2)是宿主细胞调节抗氧化应激的一种关键转录因子,可与抗氣化反应元件(ARE)相互作用,诱导抗氧化酶/II相解毒酶基因的农达,从而在细胞保护防御中发挥重要作用。Nrf2的农达活性与病原中物感染密切相关,本文将综述NH2/ARE通路在抗病原生物感染中的最新研究。关键词:NH2/ARE通路;抗感染;病原生物中图分类号:R392.ll文献标志码:A文章编号:1005-5673(2014)AdvancesinprotectiveroleofNrf2/AREduringpathogenicinfectionOUGuang-li,ZHUCui-mingInstituteofPathogenicBiology,UniversityofSouthChina,Hengyang421000,HunanProuince,ChinaCorrespondingauthor:ZHUCui-ming,E-mail:cuiming_zhu@yahoo.com.cnAbstract:NucleartranscriptionfactorE2-relatedfactor2(Nrf2)isakeyregulatorinantioxidantdefenseresponseinhostcells.Nrf2sharesincommonac/5-actingenhancersequencetermedantioxidantresponseelement(ARE)thatincludesantioxidantenzymesandphaseIIdetoxifyingenzyme,whichplayanimportantroleincellprotection.Oxidativestressisanimportantpartofthepathogenicinfection.PathogeninfectioncanactivateNrf2/AREsignalingpathwaystodeveloptheproductdirectlyorbyinducinghostcellsforreactiveoxygenspecies(ROS),leadingtoaincreasingexpressionofprotectiveproteinandprotectthehostcellfromoxidativedamage.TheexpressionofNrf2hasacruicialrelationshipwithpathogeninfection,thisarticlewillreviewtheNrf2/AREpathwaysinthelatestresearchofanti-pathogeninfection.Keyword:Nrf2/AREpathway;Anti-infection;Pathogen核因子和夫因子2(NuclearfactorE2-relatedfactor2,Nrf2)是调投抗氧化应激的一种关*键转录因子,并广泛衷达于人炎所有组织。Nrf2通过与抗氣化反应元件(Anti-oxidativeresponseelement,ARE)相互作用,启动下游抗氧化酶菽因等细胞保护性某因的转录,从而在抗鉍化应激的适应性反应中发挥重要作用。Nrf2/ARE通路在抗炎症反应、抗凋亡、抗肿瘤、抗动脉粥样硬化及调节心脑血管反应、调节谷胱U•肽(GSH)合成、神经保护等方而发挥着广泛的细胞保护作用,已成为病原生物学研究的热点之一,本文将重点阐述Nrf2/ARE在抗病原生物感染方|fli的研究进展。1Nrf2/ARE通路的分子基础Nrf2是属于Cap‘n’Collar(CNC)蛋白调节家族的碱性亮氨酸拉链(Basiclcucinczipper,bZIP)转录因子,人类Nrf2基因位于2q31,含有605个氨基酸,包括6个不同的功能区,分别被命名为Nehl到Neh6,Nrf2的亮氨酸拉链结构位于Nehl区,bZIP和小Maf蛋白形成异源二聚体外与抗氧化反应元件结合的区域。Neh2能与胞浆蛋ClKeapl(Kelch-likeECH-associatedprotein1)结合并受其负性凋控。Neh3区足Nrf2与染色质熏构蛋白CHD6结介的区域,可辅助激活ARE相关基因的转录。Neh4和Neh5是位于Nehl和Neh2之I'uJ基金项国家A然科学基金(81072418/H1005)资助作者简介:欧广利(1989-),女,硕士,主要从事支原体免疫机制。通讯作者:朱申明,E-mail:cuimingzhu@vahoo.com.cn的两个激活区,Neh4和Neh5分别与CBP[CREB(cAMPResponsiveelementbindingprotein)bindingprotein]相互结合可激活Nrf2B标基因转录活性。而Neh6区与Neh2区共同调节Keapl对Nrf2的负性调控。在正常也现条件不,Nrf2与肌动胞浆齿白Keapl结念,以Keapl的甘氨酸重复|x:域与Nrf2的N端Neh2结构域结合媒的二聚体形式存在于细胞质屮[1],Keapl通过与Cul3发生作用成为E3泛素化连接酶复合物,使得Nrf2被泛素蛋白酶体途径迅速降解[2]。外界氧化应激因子和亲核物质刺激,或Nrf2磷酸化均可导致Nrf2与Keapl解离,解离后的Nrf2转位至细胞核,与小Maf、JunD、c-Jun、ATF4结合成异二聚体,然后与ARE启动子部位结合,启动下游编码II...

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