低钠血症的诊治研究（天津市武清区第二人民医院天津武清301702）【摘要】低钠血症是一种临床常见问题，其诊断及治疗受到各科的普遍关注，而治疗效果及治疗方法众说纷纭，下面就低钠血症的诊治现状进行综述。【关键词】低钠血症；治疗【中图分类号】R553【文献标识码】B【文章编号】1003-5028（2015）7-0226-02低钠血症是指血清Na+＜135mmol/L的一种病理牛.理状态，常伴有血浆渗透压下降［1-2］。住院患者中低钠血症的发生率占到15%-30%（严重低钠血症1-2%）,而急性中枢祌经系统疾病中有10-34%发生低钠血症，尤其蛛网膜下腔岀血患者中56%发生低钠血症，其中20%患者血钠下降明显＜125mmol/L。按照Watted低钠血症分度标准分为四度［3］:轻度低钠血症血钠〉125mmol/L；中度低钠血症血钠121-125mmol/L;重度低钠血症血钠110-120mmol/L；极重度低钠血症血钠＜110mmol/L。低钠血症按照病因分类，分为低容量性低钠血症、正常容量性低钠血症和高容量性低钠血症，1、低容量性低钠血症又称缺钠性低钠血症，原因：1应用利尿剂和脱水剂。2醛固酮减少症、肾小管间质性疾病、双肾梗阻解除后早期、急性肾衰竭多尿时等及某些术后患者、Addison病［4］、CSWS（脑性盐耗综合征）。3胃肠道丢失如呕吐、腹泻等。4经皮肤丢失如大量出汗、大面积烧伤等。2、正常容量性低钠血症，原因：1AVP分泌增多，AVP增多引起水从肾脏的排泄减少和水潴留［5］,而尿钠排泄变化较少，见于SIADH、疼痛、应激、恐惧、恶心和一些药物也可引起ADH分泌增多，2大量补充水或低钠溶液、原发性烦渴症，3其他如甲状腺功能低下引起的心排量下降，一方面促进AVP分泌，另一方面引起肾血流量下降，尿量减少，肾上腺皮质功能低下时，虽醛固酮分泌减少引起尿钠、水排泄增多，但皮质醇减少促进AVP分泌而引起水排泄减少。3、高容量性低钠血症，原因：1水肿性疾病：包括充血性心力衰竭、肝硬化腹水和肾病综合征,有效血容量不足引起AVP分泌增多和肾小球滤过率下降，引起水钠排泄减少，II以水的增多为主，2急性肾衰竭尤其是补水或低钠溶液过多吋，3SIADH补充水或低钠溶液过多。低钠血症的临床表现：主要有：软弱乏力、恶心、呕吐、头痛、思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和抽搐、&迷以致死亡。但症状与血钠下降的速度和程度以及原发病相关［6】。低钠血症的诊断：临床上对突发不明原因的神经系统表现应监测血钠，尤其在充血性心力衰竭、肝硬化腹水等疾病和大量补液时更应提高警惕，1应排除假性低钠血症2判断病情严重性3对原发病作出诊断。低钠血症的关键在有效地治疗，下面结合常见的致低钠血症的几种临床情况对其治疗进行分别叙述。低钠血症的治疗是补充钠盐和促进过多水的排出，补钠按如下公式进行计算：（传统补钠公式）补充氯化钠量（g）=［（142mmol/L-实测血钠值）×0.6×体重（Kg）］/17，第一天补给计算量的1/4-1/3，剩余量根据复查所得的血钠值及患者耐受程度决定如何给予，一般于48-72小吋内补足，且最初24小吋Na+增加＜8mmol/L。奋报道新的补钠公式对纠正低钠血症效果更好［7】，下面为新补钠公式（计算每天补充钠量）：需补氯化钠量（g）=｛［（142mmol/L-实测血钠值｝×0.6×体重（Kg）］/17｝×0.5+24小时尿钠的丢失量+生理需要量（4.5g）。1、重度慢性充血性心力衰竭合并的低钠血症，低钠血症是慢性心力衰竭的常见并发症之一［8］严重影响患者的预后及抗心衰治疗的临床效果，需加以重视。心力衰竭吋由于患者心输出量减少，有效血容量降低，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活，血管加压素分泌增加，使水钠潴留，引起稀释性低钠血症［9-11］,而低钠血症作为心衰的最常见并发症［12-13］对心衰的影响又奋如下特点，血钠愈低症状愈重，低钠血症的发展速度越快症状愈重。重度低钠血症加重钠水潴留，进一步增加心脏负扪，恶化心功能，使二者形成恶性循环，给治疗带来更大难度与风险［14-16］。因此当慢性充血性心衰合并低钠血症吋可使用微泵静脉泵入10%氯化钠溶液，采取边补钠边利尿的治疗方法，同吋注意监测血钠水平［17-18］避免因过快纠正低钠血症而导致中枢性脑桥脱髓鞘改变，故建议24小吋内钠升高不超过...