消化道大出血合并急性脑梗死12例临床分析刘盈盈1王淳1罗劲松2（1四川省德阳市人民医院神经内科四川德阳618000）（2四川省德阳市人民医院消化内科四川德阳618000）【摘要】目的：探讨消化道出血合并急性脑梗死的机制和临床特点。方法：回顾性分析2012年1月〜2014年6月收治消化道大出血合并脑梗死患者的临床特点。结果：消化道大出血常伴有血容量减少引起的急性全身循环的血流动力学改变，导致脑动脉灌流量锐减，易形成急性脑梗死。结论：消化道大出血为临床危重症，如低血压休克不能及时纠正，伴或不伴有与动脉硬化有关的因素（高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等）以及既往有肝硬化史的患者，易出现心脑血管合并症，严重影响患者的牛活质量。【关键词】消化道出血；脑梗塞【中图分类号】R573【文献标识码】A【文章编号12095-1752（2015）07-0166-02上消化道出血是临床常见急症之一，常伴有血容量减少引起的急性全身循环的血流动力学改变，严重者可危及患者牛命。但在上消化道出血的基础上并发急性脑梗死则较少见。木研究通过对上消化道出血并发急性脑梗死患者的临床特点,旨在初步探讨上消化道出血与急性脑梗死的关系。现将我科及消化内科2012年1月〜2014年6月收治消化道大出血合并脑梗死患者12例进行分析，报告如下。1.临床资料1.1一般资料木组12例中男性8例，女性4例。年龄41〜80岁，平均62.3岁。其中肝硬化并发消化道出血8例，消化性溃疡并发出血3例，胃癌1例，其中10例伴高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等与动脉硬化有关的因素。出血量均>1000mL,住院期间密切观察血压，人院时血压为（60〜120）/（35〜70）mmHg,治疗后血压在（120〜150）/（65~95）mmHgo脑梗死发生时间&Ie;24h4例；24h〜7d6例;7d〜14d2例。既往否认脑血管病史。1.2临床表现本组病例均先有呕血、黑便、贫血等上消化道出血症状和体征，后出现神经系统症状和体征。其中7例出现偏瘫，运动性失语2例，感觉性失语2例，混合性失语1例，3例有不同程度的智能障碍，合并癫痫发作1例。1.3CT/MRI特征本组均行影像学检查(头颅CT和(或)MRI),2例为双侧病灶，10例为单侧病灶，均为新发脑梗死。2.结果12例上消化道出血并发急性脑梗死患者中，<65岁4例(33.33%)。&ge;65岁8例(66.67%)。肝硬化并发消化道出血8例(66.67%),消化性溃疡并发出血3例(25.00%),胃癌1例(8.33%),其中10例(83.33%)伴高血压、高血脂、冠心病、糖尿病等与动脉硬化有关的因素。出血量约1000〜2000mL明确诊断为消化道出血合并脑梗死后，在继续止血、补充血容量、治疗消化系统原发病的同时，给予改善微循环、改善脑细胞代谢治疗。梗死面积大者予20%甘露醇125〜250mLq6〜8h/天。其中9例消化道出血停止，2例神经系统症状体征基本全部消失，7例不同程度遗留神经系统症状体征。3例死亡。3.讨论上消化道出血并发脑梗塞近年有增多趋势，并发脑梗塞后，病情进一步加重,治疗上存在矛盾，不仅延长住院吋间，增加治疗费用，而II导致预后恶化，死亡率升高。我们对12例并发脑梗塞的上消化道出血患者进行临床分析，发现本组患者具有下列特点:(1)好发于老年人；(2)多发生于出血后7天内；(3)与出血病因无明显关系；(4)均有应用止血药史；(5)多有高血压病、高血脂症、糖尿病等病史；(6)死亡率明显升高。许多研究证实，血流动力学变化造成的低血压和(或)低循环血容量是脑梗死的最常见原因。因脑血流循环在体循环中位置最高，对缺血最敏感，故最易受体循环低血压或有效循环血量的影响，特别是原有动脉駛化的基础，平时通过脑底动脉环从对侧脑动脉或其它侧枝循环获得血流，一旦血压降低即可出现症状。本组病例中10例存在高血压病、高血脂症、糖尿病、高龄等引起动脉粥样硬化的基础疾病，存在动脉粥样硬化的病理基础，在此基础上发生消化道大出血使得心排血量骤降，血容量、血红蛋白降低，携氧能力下降，脑动脉灌流量锐减，已存在明显脑动脉狭窄的远端血管已最大程度的扩张，不可能再增加血流量来提高供氧，易导致急性脑梗死的发生。⑴。另外急性出血可诱导增加血小板的黏附性，降低纤溶活性，可使粥样斑块脱落，血小板黏附聚集，释放凝血因子，激活凝血途径，使血栓形成。血压下降，反射...