高热惊厥患儿血清肌酸激酶及其同工酶动态变化的临床研究

第1页共5页高热惊厥患儿血清肌酸激酶及其同工酶动态变化的临床研究[摘要]目的:探讨高热惊厥(FC)后血清肌酸激酶(CK)和心型同工酶(CK-MB)、脑型同工酶(CK-BB)的变化及其意义。方法:对2005年7月~2007年6月门诊就诊的60例高热惊厥患儿,其中单纯热惊厥(SFC)30例,复杂热惊厥(CFC)30例;30例上呼吸道感染作为对照组,采取股静脉血,测定血清中总CK、CK-MB、CK-BB。结果:复杂热惊厥组血清CK、CK-MB、CK-BB与对照组和单纯热惊厥组比较有显著性差异(P0.05)。结论:高热惊厥患儿血清中CK、CK-MB、CK-BB水平与热惊厥性质密切相关。[关键词]高热惊厥;血清肌酸激酶;同工酶[]R720[文献标识码]C[]1673-7210(2008)09(b)-039-01高热惊厥或热性惊厥(FC)是婴幼儿时期最常见的惊厥原因,第2页共5页主要发生在6个月~3岁,偶可见于4~5岁,5岁以后较少见。FC分为单纯热惊厥(SFC)和复杂热惊厥(CFC)。CK是一个与细胞内能量转运、肌肉收缩、能量再生有直接关系的重要激酶,其中CK-MB为心型同工酶,对心肌损害的诊断有很高的特异性和敏感性[1]。CK-BB为脑型同工酶,是神经元损伤的敏感性标记物,具有高度特异性,在各种神经系统疾病时升高的程度与脑损伤程度和预后密切相关[2]。本文通过对高热惊厥患儿血清CK、CK-MB、CK-BB的变化观察,探讨高热惊厥后脑损伤、心肌损伤的变化及其临床意义。1资料与方法1.1一般资料FC组60例,男38例,女22例,均为2005年7月~2007年6月在我院门诊就诊患儿,年龄6个月~8岁,平均年龄(3.52±1.03)岁。其中SFC30例,CFC30例,均符合文献诊断标准[3]。对照组30例选自相同时期就诊的、无神经系统疾病的上呼吸道感染患儿。3组患儿在性别年龄差异上无统计学意义。第3页共5页1.2方法(1)标本采集:FC组患儿于惊厥发作后24h内抽取静脉血3ml,对照组在门诊查体时抽取静脉血3ml,离心分离血清1.0~1.5ml,储存于-20℃冰箱内待测。(2)CK-BB测定:用酶联免疫法测定,按试剂盒说明要求操作。(3)CK、CK-MB测定:经日本OLYMPUSAU600全自动生化分析仪测定。2结果CFC组血清CK、CK-MB、CK-BB与对照组和SFC组比较有显著性差异(P0.05)。高热惊厥患儿血清中CK、CK-MB、CK-BB水平与热惊厥性质密切相关。见表1。3讨论高热惊厥对机体的损害是全身多脏器的,心脏是易受损的重要脏器之一。CK-MB绝大部分存在于心肌细胞中,心肌以外组织含量甚微,如果心肌细胞受损伤,其活性即升高,而且较CK总活性上升快消失快,因此灵敏性及特异性均较CK好,对早期心肌损伤价值大。第4页共5页本研究通过对CK、CK-MB的检测发现FC组心肌酶测定值较对照组明显升高,且与FC性质密切相关。近年来CK-BB被认为是与脑组织有关的特异性蛋白,可以较好反映脑神经元和胶质细胞的损伤程度[4]。本文研究结果显示,CFC患儿血清CK-BB水平显著高于SFC组,差异具有显著性,说明CK-BB活性高低与脑实质损伤程度成正比,损伤越重,CK-BB活性越高。提示反复或长时间FC发作引起脑组织缺氧缺血导致脑细胞破裂,婴幼儿脑细胞结构简单,血脑屏障发育不完善,从而导致CK-BB从脑脊液扩散到血清中,引起血清CK-BB水平升高。临床上应及时控制SFC发作,避免CFC发作,减少脑损伤发生。[参考文献][1]叶重亮.围产窒息后心肌损害[J].国外医学儿科分册,1988,1:6.[2]张秀明.神经元特异性醇化酶测定及临床应用研究进展[J].国外医学临床生物化学与检验学分册,1999,20(2):56-58.第5页共5页[3]全国小儿神经病学专题讨论会纪要.关于高热惊厥诊断和治疗的建议[J].中华儿科杂志,1984,22(2):101-102.[4]StreijgerF,OerlemansF,EllenbroekBA,etal.StructuralandbehaviouralconsequencesofdoubledeficiencyforcreatinekinasesBCKandUbCKmit[J].BehavRes,2005,157(2):219-234.(收稿日期:2008-03-13)注:本文中所涉及到的图表、注解、公式等内容请以PDF格式阅读原文

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