精编急性心肌梗死临床研究论文

急性心肌梗死临床研究论文【摘要】目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)并发无痛性急性心肌梗死(PAMI)的临床特点。方法回顾性分析35例老年2型糖尿病并发急性心肌梗死患者的临床资料(T2DM组),35例老年非糖尿病急性心肌梗死患者作为对照组(NT2DM组)。分析老年2型糖尿病并发无痛性急性心肌梗死的主要临床表现及心电图特点。结果老年2型糖尿病易并发无痛性急性心肌梗死,主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、心力衰竭、心源性休克,心电图易出现室性心律失常、ST段不明显抬高,其并发症多、病死率高,与对照组相比差异具有统计学意义(P【关键词】2型糖尿病;老年;无痛性急性心肌梗死老年2型糖尿病(T2DM)患者病程长,病因复杂,冠状动脉受损严重,波及范围广,在发生急性心肌梗死(AMI)时胸痛的发生率较非2型糖尿病(NT2DM)人群低[1],往往没有压榨性胸闷、胸痛或伴有放射痛等典型症状,同时心电图改变延迟,这种心肌梗死即为无痛性急性心肌梗死(PAMI)[2]。在临床工作中PAMI易被医生忽略而造成误诊、漏诊,贻误治疗,影响预后。现对我院35例老年T2DM并发AMI患者的临床资料分析如下。1资料和方法1.1一般资料选择2004年—2007年在我院附属医院住院确诊的60岁以上老年急性心肌梗死患者70例。其中2型糖尿病并发急性心肌梗死患者35例为观察组(T2DM组),男20例,女15例,年龄60~78岁,中位年龄65岁,糖尿病病程7~15年,入院时空腹血糖为8.7~20.5mmol/L。同期住院的非2型糖尿病的老年急性心肌梗死患者35例作为对照组(NT2DM组),其中男22例,女13例,年龄61~77岁,中位年龄68岁,住院前后血糖均在正常范围内。两组患者治疗方案、心脏功能均无显著性差异,具有可比性。1.2诊断标准T2DM的诊断参照1999年WHO分类标准[3]。AMI的诊断符合中华医学会心血管病学分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》制定的诊断标准[4]。T2DM组的2型糖尿病均在发病前得以确诊,而NT2DM组在AMI的恢复期复查空腹及餐后2h血糖除外糖尿病。1.3研究方法观察两组患者AMI时的主要临床表现、并发症及心电图特点。11.4统计学处理计数资料以例数和百分数表示,组间比较采用χ2检验。所有数据采用SPSS13.0软件包进行统计学分析,P2结果两组患者主要临床表现、并发症及心电图特点见表1。表1显示,老年T2DM患者出现AMI时,其临床表现为典型胸痛者较少,无痛型居多,多以牙痛、恶心呕吐、呼吸困难等临床表现为主,PAMI发生率显著高于NT2DM组(P3讨论本组资料显示,老年T2DM患者出现AMI时,其主要临床表现为牙痛、恶心呕吐、呼吸困难、两肺啰音、心力衰竭、心源性休克等,典型胸痛较少,无痛型占54.3%,PAMI发生率显著高于对照组,与文献报道相似[2]。另外,本资料显示老年T2DM发生非ST段抬高型AMI的患者较NT2DM组增多,两组患者病死率亦有显著差异,说明PAMI临床表现多变,并发症及病死率较高,误诊与漏诊率高,给临床工作带来较大困难。分析老年T2DM易并发PAMI的原因有以下几点:①与NT2DM患者比较,T2DM患者动脉粥样硬化的发病率较高,考虑其因脂代谢紊乱,血管壁的结构改变及糖尿病血管内皮损害,使冠状动脉多支血管受累、血栓形成进而引发AMI[5]。②老年T2DM患者多伴有自主神经病变,心肌的自主神经传出纤维数量减少可以减弱甚至中断痛觉冲动的传入,同时T2DM易合并冠心病,多有多支冠脉病变,若此时侧支循环建立不良,缺氧的心肌处在顿抑或冬眠状态,即所谓冬眠心肌,对疼痛感觉迟钝,而发生PAMI。③T2DM患者易合并糖尿病心肌病,弥漫性改变使心肌硬度增加,导致心输出量下降,从而发生心力衰竭、心源性休克。此外,当右心梗死后,右心室的射血功能降低,导致左心室充盈不足,心排血量下降,若同时有左心室功能障碍,使左心排血量进一步下降,则加重心力衰竭与心源性休克。④急性心肌梗死后如缺血累及心脏传导系统时可引起各种心律失常,尤其是室性心律失常,而心肌梗死可被心律失常的表现所掩盖。⑤急性下壁心肌梗死时,因心脏下壁靠近膈面,支配二者的神经节基本临近于脊髓的同一断面上,因此,下壁心肌大面积坏死变性时刺激到膈肌,出现恶心、呕吐等症状,同时由于缺血缺氧、迷走神经反射使坏死心肌受刺激,亦可引起恶心、呕吐等胃肠道症状,临床上容易误诊为消化系统...

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