糖尿病介并脑梗死52例患者临床分析［摘耍］H的：探讨糖尿病合并脑梗死的临床特点及治疗、预后。方法：回顾性分析2006年2月〜2011年1月木院收治的52例糖尿病合并脑梗死患者（合并纟R）,并与同期非糖尿病脑梗死患者（对照组）46例相比较。结果：合并组患者CT多表现为腔隙性梗死和多发性梗死；两组总有效率比较差界有统计学意义（P<0.05）,合并组明显低于对照组。结论：糖尿病合并脑梗死患者预后较差，需在控制血糖的基础上给予综合治疗，以降低致残率和死亡率。［关键词］糖尿病；脑梗死；临床分析；非糖尿病［中图分类号］R781.6+4［文献标识码］C糖丿呆病发牛脑梗死的患病率是非糖冰病的2〜4倍，其死亡率和致残率均更高、预后较差,近年來发牛率有逐年增高的趋势，已成为临床常见病和多发病。本文就52例糖尿病合并脑梗死与同期非糖尿病脑梗死46例进行对照分析，现报道如下：1资料与方法1.1一般资料本组98例均为2006年2刀〜2011年1刀本院收治的脑梗死患者，诊断均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的标准，并经头颅CT确诊为脑梗死。其屮合并2型糖尿病者52例（合并组），诊断均符合1997年美国糖尿病协会制定的标准，男33例，女19例，年龄51〜82岁，平均68.5岁，糖尿病史2〜13年，平均5年。非糖尿病梗死组46例，男26例，女20例，年龄55〜83岁，平均70.8岁。1.2临床表现合并组偏瘫17例，意识障碍13例,头昏、头痛39例,恶心、呕吐18例，感觉障碍25例，病理征阳性27例。对照组偏瘫14例，意识障碍9例，头昏、头痛37例，恶心、呕吐22例，感觉障碍14例,病理征阳性21例。1.3治疗方法所有病例入院后均给了包括抗白由基、溶栓、抗血小板聚集、降压、降脂、降血黏度、抗感染、改善微循环以及促进脑代谢、纠正酸碱、水电解质紊乱等对症支持治疗。伴有脑水肿者给予脱水治疗。合并糖尿病患者中空腹血糖>11.1mmol/L者给予小剂量普通胰岛素治疗，6.5〜11.1mmol/L者给予口服降糊药及饮食控制疗法。1.4疗效判定标准治愈：症状和体征基本消失，牛活可以白理，瘫痪肢体肌力恢复至IV级以上；好转：症状与体征好转，瘫痪肢体肌力恢复I〜II级以上；无效：症状、体征无改善，瘫痪肢体肌力未提高或加重；死亡。以治愈+好转计算总冇效率。1.5统计学处理两组病例比较采用卡方检验。2结果2.1脑梗死类型根据CT检查将脑梗死分为3种，合并组52例小单发性脑梗死、梗死灶直径15mm以上13例，腔隙性脑梗死、梗死灶直径15mm以下20例，多发性脑梗死、颅内2个或2个以上梗死灶19例；对照组分别为21例、12例、13例。两组比较差异冇统计学意义（PV0.05）。2.2临床疗效合并组治愈10例，好转30例，无效9例，死亡3例，总冇效率为76.9%；对照组治愈15例，好转25例，无效5例，死亡1例，总有效率87.0%。两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05),合并组低于对照组。3讨论糖尿病患者常常伴有三高(高血糖、高血脂和高血黏稠度)的现象，由此造成的血流变学改变和动脉粥样硕化容易引起脑梗死，严重影响患者的牛存质量，临床研究［1］报道糖冰病患者脑梗死发生率明显高于非糖尿病患者。本研究资料显示，两组患者主耍临床表现偏瘫、意识障碍、头昏、头痛、恶心、呕吐以及病理征阳性等，比较差界无统计学意义(P<0.05),与大多数临床报道［2-3］相一致。另外与对照组比较，合并组患者梗死灶较多，多发性梗死灶、腔隙性梗死灶明显多于对照纟R,差异有统计学意义(P<0.05),与韦耀丽［4］报道一致，提示糖尿病可引起大、小脑血管以及微血管病变，可能与高血糖状态更容易促进动脉粥样硬化的机制有关。高血糖可通过以下几方面影响血管：①促进氧化应激反应，增强内皮细胞与白细胞的相互作川；②通过促进糖慕化终产物的形成而增加胶原与其他细胞外基质蛋白的交联，从而降低胶原的弹性和动脉顺应性；③通过改变血液流变序等多种途径，造成血管内皮细胞机能紊乱，增加血管通透性，使蛋口质渗出及增加基质；④促进脂质、单核细胞和淋巴细胞进入血管壁，通过吞噬氧化的低密度脂蛋白(LDL)而产生泡沫细胞及脂质条纹，导致动脉粥样硬化；⑤降低纤溶作用及抗血栓能力。糖尿病患者机体高血糖状态通过上述机制进一步促进脑梗死的发牛，因此対糖尿病脑梗死患者应先控...