低分子肝素治疗肺心病31例临床分析低分子肝素治疗肺心病31例临床分析中图分类号:R969.4文献标识码：A文章编号：1814-8824(2007)-4-0047-02摘要：目的评价低分子肝索钙治疗肺源性心脏病(肺心病)急性发作期的疗效及安全性。方法31例急性发作患者在常规综合治疗的基础上加用低分子肝素钙2500U每日2次，皮下注射，疗程7天。结果症状、体征，提高氧分压，降低二氧化碳分压及血液流变学各项指标80%明显改善。结论低分子肝素钙治疗肺心病急性发作期安全有效。关键词药效学肺心病低分子肝素钙慢性肺源性心脏病病理生理变化的基础是肺动脉高压，而慢性缺氧产生继发性红细胞增多症，血黏度增高，参与和加重肺动脉高压的形成，肺心病患者均存在较为严重的血液流变学的改变，呈高粘滞血症，红细胞增多，血流缓慢，反复感染，酸中毒及电解质紊乱，血管内皮损伤等均可使血液呈高凝及高粘滞状态，这种状态的存在加匝了微循环障碍及心脏负荷，重者出现心力衰竭和DIC,进而增加代谢酸中毒使全血黏度进一步增高，形成恶性循环[l]o如不及早预防、及时诊断、合理治疗，往往危及生命。现就我院2002-2005年收治的慢性肺心病31例的临床资料分析如下：1资料与方法1.1一般资料收集我院2002-2005年收治的慢性肺心病患者31例。男20例，女11例，年龄51〜83岁，平均69岁。全部病例均符合1997年全国第二次肺心病专业会议修订的慢性肺源性心脏病的基层诊断标准。排除标准：近期手术史及其他出血性疾病史。严重肝肾功能障碍者。所有病例均为慢性肺心病急性发作期患者，咯白色黏痰17例，咯黄痰14例，合并发热5例，血白细胞(4.2〜17.2)X109/L,中性粒细胞0.61-0.86,痰培养7例为革兰阴性杆菌，3例为革兰阳性球菌，21例未培养出致病菌。15例均合并呼吸衰竭，I型呼吸衰竭4例，II型呼吸衰竭11例,动脉血氧分压(Pa02)38〜61mmIIg(lmmIIg=0.133kPa),动脉血二氧化碳分压(Pa.C02)31〜pH7.15-7.47,心功能II级3例，III级21例，IV级7例。1.2方法病人均经常规治疗包括吸氧、抗炎，抗感染、祛痰止咳、解痉平喘及适当强心利尿等综合治疗，在上述治疗的基础上加用低分了肝素钙2500U皮下注射，每12h/次，7d—疗程，连用两个疗程。1.3疗效判定显效：临床症状，体征明显改善，咳嗽、气喘、水肿缓解或消失,肺部音减少或消失。呼衰纠止病例以血气为标准，❷P02^60mmHg(lmmHg=0.133kPa),PC02<50mmHg为呼衰纠正，剩余病例为未纠正病例数。血流变显著改善，病例为全血黏度高切或低切下降3.Ompa.s,未显著改善者下降未达到上述标准。2结果2.1临床有效率显效25例，无效6例，总有效率80%。2.2呼吸衰竭(呼衰)纠正呼衰纠正12例，未纠正3例，呼衰纠正率80%o2.3血流变改善情况显著改善25例，轻微改善及未改善6例，改善率80%o3讨论患肺心病时，病人存在长期缺氧与CO2潴留，从而导致红细胞压积，全血粘度、血浆粘度增高，血液处于高凝状态，造成血流缓慢，微循环障碍。因此，一般肺心病血液流变学具有“浓、黏、聚”的特点，肺心病急性加重期血液处于高凝状态或血栓前状态并常有微血栓形成的事实已被大量研究所证实。据王辰等［2］报道，尸检发现肺心病急性加重期死亡者屮约89.8%有肺细小动脉血栓形成且皆为肺细小动脉原位血栓，而非栓子栓塞，并强调此乃构成肺心病急性加重期一个极为突出和常见的病理改变特点。这为临床上警惕和检测肺心病血栓性病变和合理使用抗凝剂提供了形态学依据和理论基础。在氧疗、抗炎，抗感染等常规治疗的同时，予以必要的改善高粘血症的治疗大为必要，而肝素具有抗凝、抑制血小板活性、降血脂、抗炎、抗补体作用，能增强纤维蛋口溶解，减弱纤维蛋白原对红细胞、血小板的聚集桥联作用，能够有效地降低血粘稠度，溶解肺小动脉及毛细血管内的微血栓，改善微循环，降低肺血管阻力，减轻肺动脉高压，缓解支气管痉挛，减轻气道阻力，改善低氧血症及二氧化碳潴留。对于肺心病急性加重期患者要定时进行血液流变学检测(全血黏度、血浆黏度、血沉、血细胞比容)和血小板、凝血酶原时间、纤维蛋白原的检测。对于血细胞比容高和全血黏度升高的患者，应预防性应用抗凝治疗，如潘生丁、小剂量阿司匹林抗血小板黏附，并静脉滴注复方丹参、川茸嗪...