BRCA_1基因与三阴性乳腺癌相关研究进展

BRCA_1基因与三阴性乳腺癌相关研究进展··医学前沿20221431年月第卷第期医学研究杂志BRCA-1基因与三阴性乳腺癌相关研究进展王雷段秀庆武欣欣。,、、治疗手段较为单一的乳腺癌亚型近些年来人们逐渐发现这种亚型摘要三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性强预后差BRCA-1,、、、。的乳腺癌与基因突变乳腺癌在分子生物学水平方面有很多共性且两者侵袭性强预后差复发早生存期短本文对BRCA-1,。基因以及三阴性乳腺癌的基本生物学特征临床特征以及治疗的现状进行回顾BRCA-1DNA关键词基因三阴性乳腺癌损伤修复治疗R737A[][]文献标识码[4],DNA,20。心分子参与搜索同源部位与配对过程虽然与其近年来乳腺癌的发生率迅速增长BRCA-1,作为肿瘤抑制基因存在于正常乳腺上皮细他恶性肿瘤相比预后较好但肿瘤的复发转移以及对,,,胞核主要通过同源重组参与基因修复且当损伤严治疗药物耐药乳腺癌仍然是女性恶性肿瘤的主要死[1]BACA-1。,。也可诱发细胞凋亡重而无法修复时因之一临床上早已经观察到乳腺癌的分子分型BRCA-1、基因的作用机制二。与患者预后和药物治疗反应密切相关根据免疫组BRCA-1DNA(ER)、当基因突变时不能对双链断裂化分型的三阴性乳腺癌是指雌激素受体孕激[5],。(P---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---R)(HER-2)进行修复这是三阴性乳腺癌的发病机制之一素受体和人表皮生长因子受体均为RAD51BRCA-2、BRCA-1。等修复蛋白形成基因与阴性的乳腺癌由于这种乳腺癌不表达激素受体及,DNA三聚体这种蛋白丝状体装配于受损伤的部位HER-2,HER-2故不能从内分泌治疗及抗靶向治,BRCA-1直接启动同源重组修复在没有基因表达。“”疗的曲妥珠单抗中受益三阴本身作为高危因素,DNABRCA1-的乳腺癌细胞中放射线诱导损伤。越来越受到国内外学者的广泛重视乳腺癌易感基RAD50-MRE11-NSB1,BRCA1无法发生聚集而与BRCA-1)1(breastcancersusceptibilitygene,是现因RAD50/MRE11/NSB1DNA复合体聚集在损伤部BRCA-1,已证实的与遗传性乳腺癌有关的抑癌基因[2]BRCA-1,,与位修复过程中激活细胞周期调控点60%~80%。基因突变者发生乳腺癌的概率是这DNAMRE11,,结合后抑制活性阻断该复合体活性BRCA-1,根据免基因相关性乳腺癌种乳腺癌称为。BRCA-1,诱导细胞凋亡作为负调控因子的基因,疫组化发现这种乳腺癌大多是三阴亚型提示这两种,维持细胞周期正常运行以及参与调控细胞周期检查,肿瘤可能存在某些相同的癌变机制或通路为我们寻。GBRCA-1,,点开始增加高度磷酸化磷酸末期。找潜在治疗靶点提供了依据1,BRCA-111化后的基因功能被激活此时基因的号BRCA-1、结构及其生物学功能一C-BRCTP53,外显子以及端区与结合激活了下游BRCA-117q21,101kb,基因定位于全长常染p21,G。G/M细---本文来源于网络,仅供参考,勿照抄,如有侵权请联系删除---胞周期抑制子引起细胞在期阻滞,。BRCA-1色体显性遗传并有很高的外显率人类12,BRCA-1,使细胞周期参与丝分裂中纺锤体组装期3:N-基因编码的蛋白有个重要的空间功能片段①。BRCA-1,停滞在中心体复制中起负性调节作用:DNA端锌指结构介导蛋白与蛋白和蛋白与之间的,,其突变细胞可导致中心体扩增染色体不对称分离;C-BRCT:相互作用②端基序此功能区普遍存在于,。BRCA-1非整倍体增加最终导致肿瘤形成与中DNA,··医学前沿20221431年月第卷第期医学研究杂志BRCA-1基因与三阴性乳腺癌相关研究进展王雷段秀庆武欣欣。,、、治疗手段较为单一的乳腺癌亚型近些年来人们逐渐发现这种亚型摘要三阴性乳腺癌是乳腺癌中侵袭性强预后差BRCA-1,、、、。的乳腺癌与基因突变乳腺癌在分子生物学水平方面有很多共性且两者侵袭性强预后差复发早生存期短本文对BRCA-1,。基因以及三阴性乳腺癌的基本生物学特征临床特征以及治疗的现状进行回顾BRCA-1DNA关键词基因三阴性乳腺癌损伤修复治疗R737A[][]文献标识码[4],DNA,20。心分子参与搜索同源部位与配对过程虽然与其近年来乳腺癌的发生率迅速增长BRCA-1,作...

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