酒精性肝硬化多例临床分析【摘要】目的对酒精性肝硬化患者的临床表现和检查结果进行分析。方法选取1992年2月一一1997年2月收治于我院的58例酒精性肝硬化患者做出了回顾性分析，分析包括患者的一般资料、症状、体征以及并发症情况，并利用多种辅助检查分析患者情况。结果死亡5例（8.3%）其中3例死于上消化道出血，1例肝肾综合征。其他55例均于戒烟及加强营养支持治疗后好转出院。结论长期持续性饮酒、吸烟等是引发酒精性肝硬化的重要因素，且女性有这些因素更容易出现酒精性肝硬化，故应在烟酒上做好节制，戒掉烟酒，将对患者预后改善有很大的帮助。【关键词】酒精性肝硬化；临床分析doi：10.3969/j.issn.1004-7484(x)・2013.11.287文章编号：1004-7484(2013)-11-6524-01酒精性肝硬化是慢性酗酒的严重后果，在国外较常见，国内报导较少。本组报导我院1992-1997年住院诊断为此病的病人共60例，占在此期间收治肝硬化总数656例的9.15%,现报导如下。1资料与方法1・1一般资料本组男58例，女2例。年龄最大79岁，最小25岁，平均年龄48.7岁，发病高峰年龄为40-58岁。饮酒史最短3年，每日平均饮酒量150克，最多42年，每日饮酒量达500克，平均为15.9年。1.2症状和体征食欲不振42例(70%),乏力37例(61.7%),腹痛13例(21.7%),皮肤巩膜黄染30例(50%),肝掌、蜘蛛痣、腮腺肥大21例(35%)O肝脏肿大35例(58.3%),肝于肋下3-10厘米，有触痛，质地偏硬。脾大16例(26.7%),最大可达肋下8厘米。腹水29例(48.3%)o1.3并发症上消化道出血以呕血和/或黑便为主要表现的17例(28.3%),肝性脑病10例(16.7%),肝肾综合征3例(5%),电解质紊乱，以低钾血症为主13例(21.7%)o1.4辅助检查1.4.1血像白细胞大于10X109/L8例(13.3%),小于4X109/L10例(16.70A)。红细胞小于3.5X1012/L40例(66.7%)o血红蛋白小于129/L42例(70.0%)。血小板小于100X1012/L33例(55.0%)01.4.2肝功ALT增髙20例(33.3%)最高达317IU/L,平均44.44IV/LoAST增高43例(71.7%)最高达132.8IU/L,平均80.lIU/Lo血清总胆红素TBIL增高37例(61.7%)最高达536.8mmol/L,平均56.24mmol/L0白蛋白ALB小于30g/L,24例(40%),白/球(A/G)比例倒置33例(55%)。1.4.3超声肝脏增大35例(58.3%),肝右叶斜径达14.2-18.5厘米(正常12.0-14.0厘米)。门静脉主干增宽至1.5-1.6厘米(正常不超过1.2厘米)。脾脏增大16例(25.7%)范围为11.5X4.5厘米-12.8X&0厘米。1.4.4胃镜及上消化道顿透60例病人中有15例行胃镜或上消化道顿透检查，其中12例示食道胃底静脉曲张。2结死亡5例(8.3%)其中3例死于上消化道出血，1例肝肾综合征。其他55例均于戒烟及加强营养支持治疗后好转出院。3讨论酒精性肝硬化在国外特别是西欧较多见，美国占肝硬化总数80%,德国40%,日本15%o本组报导与国内资料小于20%相符合。酒精性肝硬化的发生机理是酒精中间代谢产物乙醛对肝脏的直接损害。酒精进入肝细胞后先在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化系统作用下变为乙醛。继而乙醛再变为乙酸，在乙醛转变为乙酸的过程中，辅酶I(NAD)不断转变为还原型辅酶I(NADH),当NAD减少，NADH增多和两者的正常比例下降时，线粒体内三竣酸循环受抑制，从而使脂肪氧化减弱，肝内脂肪合成增多，超过肝脏的处理能力形成脂肪肝。严重的脂肪肝可进一步发展为酒精性肝炎和肝硬化。从本组资料来看，酒精性肝硬化有以下几个特点。①均有长期饮酒史。1997年中村隆研究每日饮酒精140克，连续10年以上就可以考虑本病［1］。另一资料表明每日饮酒80-150克，连续5年可造成肝损害，大量饮酒在20年以上40%-50%会发生肝硬化［2］。本组材料与上述资料相符合。②肝脏肿大较其他肝硬化多见。其原因为大量饮酒使大量乙醇进入肝脏，引起肝细胞脂肪变性增生所至。③贫血多见。其原因是多因素的，包括失血及饮酒人进食不好，导致叶酸和维生素B2缺乏，溶血，以及乙醇对骨髓的毒性作用。④肝脏功能AST增高较ALT增高明显。有研究表明血清AST/ALT>1,r-GT可增高［3］。⑤预后较其他类型肝硬化好。无腹水、黄疸或仅有一次呕血史已戒酒的肝硬化患者五年生存率89%,继续饮酒68%o出现上述任一斗发症而戒酒者，五年生存率减至60%,继续饮酒34%ochild分级A级90%生存二年以上，C级仅为50%［4］o关于女性...