浅谈心力衰竭的临床分析与研究【关键词】重症心力衰竭；药物疗法【】R54【文献标识码】B【】1004-7484（2013）05-0128-02心力衰竭（heartfailure）是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。1心力衰竭的病理生理目前已经认识到心力衰竭是一种不断发展的疾病，一旦发生心力衰竭即使心脏没有新的损害，在各种病理生理变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相対正常的水平，但这些代偿机制也均冇其负性的效应。当代偿失效而出现心力衰竭时病理生理变化则更为复杂。心力衰竭特征是由于心脏的泵功能不全，机体组织所需的动脉血不能充分输出（收缩功能不全），静脉血不能充分回流（舒张功能不全）,或者同时具有收缩功能和舒张功能不全而产生临床症状，表现为运动耐力低下、全身淤血、心律失常等。所有的心脏疾病均可成为心力衰竭的原因。---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构，左心室几何外形与结构的改变，心脏更趋于球形心。而内源性神经内分泌的激活在心脏重构以至心衰进展中起很大作用。心脏重构引起的症状需要数月至数年时间。作为心脏内因性反应机制，当心室舒张期容量(前负荷)增大时，每搏输出量即增加，这可用Frank-Starling机制来说明。而作为全身性反应，针对血压的降低，通过存在于颈动脉窦、主动脉弓及肾脏球旁细胞的血压感受器激活交感神经系统及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAA)系统、精氨酸加压素(AVP),促使内皮素1(ET1)分泌。交感神经末梢释放去甲肾上腺素，同时通过B受体刺激位丁肾小球入球小动脉的球旁细胞分泌肾素。作为RAS系统的生物活性物质-血管紧张素II也与去甲肾上腺素一样,能增强心肌收缩力，收缩末梢血管以防止血压下降；同时刺激交感神经末梢释放去甲肾上腺素、分泌AVP及ET1等强力血管收缩物质。血管紧张素II使肾小球出球小动脉收缩，促使肾小管水钠重吸收；同时刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮具有强人的潴钠作用，能与AVP—起促使水、钠的重吸收。山此增加包括循环血量的体液量，从而增加前负荷以增加心搏出量。心肌的负荷与心室内压和心室容积成正比，与室壁厚度成反比，因此心室肥厚可减轻后负荷，防止心搏出量和血压下降，维持心脏泵功能，这是心脏的代偿机制，但这一代偿机制有向心力衰竭发展的潜在影响，长期的心室肥大将发展为心室扩张而导致心力衰竭。由于各因素间相互作用，使心肌损害加剧，最终形成心力衰竭的恶性循环。2心力衰竭的基木治疗原则---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---心力衰竭治疗的目的是改善生命预后和生活质量。心力衰竭治疗一般分为药物疗法和非药物疗法，但不管哪种疗法，首先要保证患者安静。体力活动的控制程度取决于患者的心力衰翊严垂程度，而精神情绪保持安静也很重要。要限制钠水摄入，但不必严格限制水的摄入，为保持前负荷、限制钠盐摄入，比水分更加重要。但是对于吸氧和利尿剂抵抗的严重心力衰竭患者，必须通过透析疗法去除过剩的水分。根据最新指南即使无器质性心脏病，也无心衰症状者，也必须禁烟、控制饮酒、控制血压和血糖，调节脂紊乱，恢复窦性心律，控制心室率。3急性心力衰竭的药物疗法以改善预后为目的的药物疗法不断有大规模临床试验的报道，但其中多数是以慢性心衰为对象，急性心衰的报道较少。急性心衰时由于各种不良神经体液因素的参与，心脏的泵功能急剧降低，不能有效地输送血液满足全身需要，因此处于钠水潴留、血压降低状态，所以迅速有效地改善浮肿和淤血，维持脏器血流，控制致命心律失常是急性心衰的治疗目标。急性心力衰竭临床上多分为急性...