急性阿维菌素中毒机制及诊治研宄进/PC覃双全刘笋(湖南省常德市第一人民医院急诊科415003)【摘要】阿维菌素是一种新型生物农药，由于其广谱、高效、无公害，目前被广泛应用。近年来，该药引起人体中毒病例屡见报道。阿维菌素中毒越来越引起人们的重视。木文通过检索相关文献，结合作者自身经验，对阿维菌素急性中毒机制、临床特点、救治方法进展作一综述，为临床有效救治提供一些理论参考。【关键词】阿维菌素中毒机制临床特点诊断治疗【中图分类号】R595.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)19-0109-02ResearchprogressinmechanismandtreatmentofacuteavermectinpoisoningQINShuangquanLIUSunEmergencydepartmentofChangdeFirstPeople'sHospital,HunanChangde415003【Abstract】Avermectinisakindofnewbiologicalpesticide,duetoitsbroadspectrum,highefficiency,nopollution,itiscurrentlywidelyused.Inrecentyears,humanbodypoisoningcasescausedbythisdrugewerereportedrepeatedly.Avermectinpoisoningcausespeople’sattentionmoreandmore.Inthispaper,throughliteratureresearch,combinedwiththeauthor’sownexperience,avermectinacutepoisoningmechanism,clinicalcharacteristics，treatmentmethodsweresummarized,toprovidesometheoreticalreferencefortheclinicaleffectivetreatment【keywords】avermectinpoisoningmechanismclinicalcharacteristicsdiagnosistreatment阿维菌素(avermectinsAVM)，乂名爱福丁、虫蝴光等，为农兽两用新型抗生素类杀虫、杀螨剂，属16环大环内酯双糖类化合物。因其高效、广谱杀虫作用而在农业、畜牧业生产中广泛应用。近年来临床急性中毒病例逐渐增多，但临床医生对阿维菌素中毒的认识和诊治经验相对不足，仍奋相当多的重症病例死亡。现通过复习阿维菌素中毒的有关文献，结合自身诊治的临床经验，就苏急性中毒机制、临床特点和诊治等方面的研究进展作一综述，以期加深对阿维菌素中毒的认识，提高救治水平。1中毒机制急性阿维菌素中毒机制主要表现在对神经系统毒性和免疫毒性方面。1.1神经毒性1.1.1引起抑制性神经递质的释放和C1-通道的开放基础研究［1。2］证实，AVM作为昆虫神经元突触或神经肌肉突触GABA受体的激动剂既可引起抑制性神经递质GABA（γ-氨基丁酸）的释放，导致神经细胞膜上GABA门控的C1-通道的通透性增加和开放吋间延长，又可以引起与GABA系统无关的CI-通道的开放，越来越多的研究表明，AVM的驱虫活性主要是由于药物引起由谷氨酸控制的CI-通道的开放，大量CI-涌入造成神经细胞膜电位超极化，神经系统及神经一肌肉间的兴奋传递受阻，从而使昆虫麻痹、拒食而死亡。哺乳动物周围神经递质为乙酰胆碱，以GABA作为传导介质的神经仅存在于中枢神经系统，中枢神经系统具有血脑屛障，因而药物进入数量很少，不足以引起GABA的释放，所以小剂量AVM对哺乳动物无明显毒性，但高浓度吋（〉10mg/kg体重），药物进入中枢神经系统的量达到或超过激动GABA产生的阈值即引起动物中毒。1.1.2影响脑细胞代谢酶的活性动物实验［3。4］表明，高浓度的AVM使人fel染毒后，首先引起人鼠兴奋，表现为烦躁、多动、运动失调、互相廝打等，之后转为抑制，如闭S静卧、四肢无力、站立不稳等。大鼠大脑、小脑组织中各种酶活力也发生了显著变化，•其中乳酸脱氢酶、谷氨酰胺合成酶、肌酸激酶增加而钙祌经素降低。乳酸脱氢酶含量直接反应了脑内无氧代谢的水平；而谷氨酰胺合成酶表达水平与神经系统的中毒水平相一致；当脑组织受损时，肌酸激酶含量增加可反映神经元和胶质细胞的损伤程度；而钙神经素水平下降可以反映神经细胞存在不可逆性损伤。这些脑细胞代谢酶活性的改变，可能影响了脑细胞的功能，进而引起以神经损伤为主的中毒现象。1.1.3诱导脑细胞凋亡研宄表明［5】，过量摄人AVM对美国王鸽具有神经毒性作用，临床表现有神经症状，剖检可见明显的脑组织充血、出血和水肿等病理变化，并发现AVM可致鸽脑细胞凋亡，且具冇剂量-效应关系。可能的机制有：由于AVM在动物体内表现为GABA受体的激动剂作用［1］,神经末梢释放大量的GABA会降低细胞外Ca2+水...