低血钟相关性心律失常58例临床分析郭丽红(邯郸矿业集团总医院河北邯郸056000)【】R541.7【文献标识码】A【】1672-5085(2013)02-0150-01【摘要】目的探讨低钾血症和心律失常的关系及心电图特点、补钾后的疗效。方法分析58例低钾血症所致心律失常患者的低血钾病因、临床表现、血清钾浓度、心电图表现及心律失常类型，观察补钾措施等治疗心律失常的疗效。从离子通道等角度分析低钾血症后发生各种心律失常的原因。钾的主要生理作用是维持细胞的正常代谢与酸碱平衡、细胞膜的应激性和心肌的正常功能。一般来说，一个正常人只要合理饮食，基木可保持正常血钾水平。而对于患有心血管疾病的人来说，血钾水平可直接影响其疾病的发生转归。低血钾症是指血清钾小于3.5毫摩尔每升的病理牛.理状态。在临床上，许多心血管疾病患者由于木身疾病、服用利尿药等原因容易出现低钾情况。有的达到低血钾症标准，有的并未达到低血钾症水平，仅仅略低于正常甚至在正常范围低限，这一群患者发生心律失常的几率非常高，补钾可有效控制心律失常，效果甚至优于抗心律失常药物木身。我们通过临床观察住院的心血管疾病患者发生心律失常情况，其中总结出58例发生的心律失常与低血钾有明显相关，现在进行总结分析。资料与方法1.研究对象：2011年3月一2012年3月心律失常患者58例，年龄58一88岁，心衰患者39例，急性心肌梗塞7例，心绞痛12例，入院时或住院期间均发生室上性或室性心律失常，室性心律失常更常见。往往表现为QT间期延长、T波低平、U波明显。2.结果:轻-中度低血钾者28例,按常规方法静脉补钾，应用氯化钾溶液浓度为0.3%,补钾速度1.0〜1.5g/h,每日4〜6g,低血钾纠正后心律失常多在2〜3天内减少或消失。重度低血钾11例，按非常规方法补钾，也就是微泵高浓度氯化钾溶液静脉注射,一般应用氯化钾溶液浓度为3%〜5%,补钾速度为2.0〜3.0g/h,经补钟2〜8h后大多数患者的血清钾达到3.5mmol/L,病情明显缓解，心律失常减少或消失。心电图各波形恢复正常。同吋，积极治疗基础疾病，对严重心律失常酌情应用抗心律失常药物治疗，并对其他严重的并发症采取相应急救措施。3.结论：低钾血症可引起各种快速和缓慢性心律失常,严重者可出现III度房室传导阻滞、心室停搏、心室颤动等，危及患者生命。讨论从以上资料看出，血钾对于心血管疾病患者如此重要，冇吋其至达到令人难以置信的地步，为什么血钟有如此神奇的作用？那就得从离子通道谈起。首先让我们了解一下心肌细胞的结构。心肌细胞膜和艽他细胞一样奋双层脂质膜构成，它们是疏水性的。无机离子，甚至是水，都要经过一定的通道才能通过细胞膜。细胞内液以钾离子为主，细胞外液以钠离子为主。钙离子浓度在细胞外不高但比细胞内高很多［1】。钾离子属外向电流，钠、钙属内向电流。正常情况下，细胞膜上的Na+-K+泵将细胞外的钾离子主动转运至细胞内，维持细胞内外高达35-40：1的钾浓度梯度。静息状态下，细胞膜对钾离子具奋通透性，在电位差的驱动力和浓度差的驱动力的共同作用下进行跨膜扩散，直至达到平衡电位。由于细胞膜对钾的通透性较大，因而静总电位接近钾的平衡电位，内向整流钾电流外流是形成静息电位的主要电流。［2］因此，钾离子是心肌细胞正常电生理活动的基础的最重要的生命离子之一。苏实心律失常的发生机制均基于心肌细胞电活动的异常，主要包括自律性异常、折返和触发活动（折返活动吋离子通道活动此吋可能正常）。（1）低血钾吋细胞膜上的多种钟离子通道受抑制，并相继引起其他跨膜离子流（如钠、钙离子流等）发生改变，心肌细胞膜对钟的通透性降低，使钾外流减少，降低心肌细胞膜静总电位水平，增强心肌细胞应激性。心肌细胞对钾的通透性降低，4期自动除极过程中的钾外流减少，钠或钙内流相对增加，使除极化加快，引起异位自律性增高［3】。（2）低血钾延缓心肌复极化，延长动作电位时程，容易形成后除极。低血钾抑制了各电子流，使钾电导降低，钾外流减小，动作电位吋程显著延长，很大程度上改变心肌的电生理特性，构成触发、折返和自律性心律失常发生的基础［4］。尤其在严重心肌缺血、损伤坏死基础上，心肌复极离散度更为增大，极易发生各种恶性心律失...