淋巴细胞性垂体炎1例诊治分析［摘要］本文通过回顾性分析本科所诊治的1例淋巴细胞性垂体炎临床特点并复习相关资料，探讨淋巴细胞性垂体炎诊治。发现淋巴细胞性垂体炎亦可发生于中老年患者，易引起多尿、口渴等尿崩症症状。同时在核磁共振中的表现特点为病变广泛侵犯垂体各部位，增强核磁后出现均匀广泛强化。激素治疗效果良好。［关键词］尿崩症；淋巴细胞性垂体炎；糖皮质激素［中图分类号］R584［文献标识码］B［文章编号］2095-0616(2014)12-165-03淋巴细胞性垂体炎(lymphocytichypophysitis,LyH)是一种以垂体淋巴细胞浸润为特征，少见的器官特异性自身免疫性内分泌疾病［1-2］o淋巴细胞性垂体炎在女性中的发病机率较高，多发生于孕妇怀孕的末期及刚生产完之后［3］。但是从近几年开始，男性及其他年龄段的女性发病现象不断增多，状况令人担忧。现将本科2013年收治1例病例特点报道如下。1资料与方法1.1一般资料患者，女，57岁，以“多尿、口渴20多天”为主诉入院。20多天前情绪激动后出现多尿、口渴，在外院及门诊检查血糖正常，尿常规示尿比重1.005o1.2方法入院后体检无异常，视野检查无缺损，24h饮水量约2860〜4400mL,24h尿量约4800〜6940mL,其中夜间尿量约2880〜4400mL,检查甲状腺功能正常。TPOAb16.73IU/mL(0.16〜lOIU/mL)。性腺六项：FSH21.22mIU/mL(23〜333mIU/mL),LH6.lmIU/mL(35~211mIU/mL),PRL37.Ong/mL(<25ng/mL),E233.33pg/mL(<60pg/mL),T170.13ng/mL(2〜104ng/mL),孕酮0.22ng/mL(0.06〜1.5ng/mL)oACTH、皮质醇水平及节律正常。反复检查尿比重1.005、尿糖阴性。禁水加压实验阳性，行垂体核磁示垂体右侧稍隆起，上下径为0.7cm,上缘垂体柄处增粗、并向上膨隆，大小约0.9cmX0.5cmX1.1cm,垂体信号略欠均匀，鞍底骨质无明显下陷，鞍旁其他结构未见异常。诊断结果：垂体形态信号异常多考虑垂体腺瘤，建议增强扫描，见图lo增强核磁示增强示垂体及增粗垂体柄均匀明显强化，视交叉受侵，鞍底骨质无明显下陷，鞍旁其他结构未见异常；诊断结果：垂体及垂体柄异常信号，考虑炎症可能性大，不除外垂体腺瘤可能，请结合临床，建议治疗后复查，见图2o治疗依次给予甲基强地松龙600mg冲击3d、300mg冲击3d、100mg冲击3d,继之口服强的松片20mg,tid,每周减1片。2结果3月后复查垂体核磁显示垂体及垂体柄明显缩小，见图3o但仍有口渴、多饮症状，复查尿比重1.010,口服弥宁片后多尿、口渴、多饮症状缓解。3讨论本病多发生于女性，男女发病比例为1：8.5。本病曾被认为多发生于妊娠晚期和产后女性，但近几年非妊娠女性、绝经后女性及男性病例的报道逐渐增多［4］。3.1垂体炎的发病机制尚未清楚目前较普遍的观点认为，该病是一种器官特异性自身免疫性疾病，存在细胞免疫和体液免疫的异常。理由：（1）该病具有与自身免疫性疾病相似的发病过程，具有自行缓解又再次复发的特点。（2）该病常合并其他自身免疫性疾病，如银屑病、韦格纳肉芽肿、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲状腺炎）、肾上腺炎、自身免疫性肝炎、恶性贫血、SLE等，肾上腺皮质激素治疗有效。（3）间接免疫荧光法显示，本病患者体内存在针对垂体前叶的自身抗体。还有学者认为垂体炎是由病毒感染所致，推测系病毒直接感染垂体或病毒与垂体具有相同抗原，引起机体交叉反应所致［5］。3.2影像学检查本病病变常同时累及垂体柄，垂体前、后叶，患者整个垂体都受累。特征性的影像学表现为病变沿下丘脑基底部向下丘脑扩展呈“舌状”改变，是淋巴细胞性垂体炎与其他垂体病变鉴别的重要征像［6］。MRI中可见垂体呈弥漫性增大，T1加权像为低信号或等信号，T2加权像为高信号，信号亦可不均匀如该患者，但增强扫描显示病变均匀强化，垂体柄增粗，向上压迫视交叉，后叶受累时还会表现为垂体后叶的高信号消失。3.3病理学特点镜检可显示大量淋巴细胞、浆细胞以及散在的嗜酸性粒细胞浸润，可见数个淋巴细胞攻击1个正常的垂体细胞，有时可见淋巴滤泡形成。晚期改变为间质纤维化、垂体萎缩以及残留的淋巴细胞聚集。间接免疫荧光法显示，本病患者体内可存在针对垂体前叶的自身抗体［7］。3.4临床表现病变主要累及垂体柄及垂体前叶，临床表现以多尿、口渴...