卒中后睡眠障碍研宄概况李彦强天津南开医院天津300000【摘要】睡眠障碍是卒中后严重且常见的并发症之一，異有发病率高、对卒中预后影响大的特点，因此卒中后睡眠障碍越来越受到神经科学界的重视。许多学者对卒中后出现睡眠障碍的相关因素及发病机制进行了研宄，并对其治疗情况进行了分析，木文对此进行练述。【关键词】卒中；睡眠障碍【】R9772+9【文献标识码】B【】16748999(2013)12023202睡眠障碍是卒中后严重且常见的并发症之一，研究证实卒中患者约95%发病后伴有失眠和睡眠结构的紊乱，而且睡眠结构紊乱一般发生于脑卒中的急性期［1］。睡眠障碍不仅发病率高，而且影响患者的生活质量、身心健康及神经功能康复过程，还会增加卒中的复发风险。木文就脑卒中后睡眠障碍相关因素及发病机制、发病特征及治疗综述如下。1卒中后睡眠障碍的相关因素引起卒中患者睡眠障碍的因素有很多，与患者的性别、年龄、脑卒中部位及半球分布有关，研究者发现女性、年龄ge;70岁、卒中位于皮质下和左半球为新脑卒中后睡眠障碍的危险因素［2］，现就这些相关因素分析如下：11性别，脑卒中后睡眠障碍患者中女性患者发生率高于男性，这可能与女性的生理特点及心理状态有关。女性患者脑卒中后更易产生抑郁、焦虑和恐怖等心理状态，使机体处于应激状态，导致睡眠障碍风险显著增加［3］。12年龄，卒中后患者年龄越大，睡眠障碍发生率越高。脑卒中往往继发于高血压、糖尿病、脑动脉硬化等基础疾病，且动脉硬化及祌经细胞退变随年龄增加而加重，故年长的患者更易发生睡眠问题和精神异常［4］。13卒中部位，部分研究者通过对临床上卒中患者睡眠障碍的观察，发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生冇密切关系。在卒中部位中，与睡眠障碍的相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干［5,6］。此外，大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高，左半球卒中睡眠障碍发生率高于右半球卒中［7］。14神经功能缺损程度，神经功能缺损程度越重，脑卒中发生率越高。奋学者发现，与非睡眠障碍患者相比，睡眠障碍患者奋更严重的神经功能缺损和更差的日常生活能力，说明睡眠障碍是脑卒中后病情严重程度的一个标志［3］。15社会心理因素，卒中后患者的独立性和生活能力下降，使其安全感和价值感消失，心理负担加重，从而易发生焦虑、恐惧、悲观等消极情绪，导致卒中后睡眠障碍。调査显示，50岁以前发生卒中者睡眠障碍发生率明显偏高，心理压力大、焦虑抑郁明显、文化程度高、经济条件差、干部社会角色的患者睡眠障碍发生率高，一般家庭经济条件好、家庭社会支持力度大的患者睡眠障碍发生率低［8］。2可能的发生机制21正常脑组织受到破坏：下丘脑前部的视交叉上核是调节人昼夜节律的生物钟，另外，额叶底部、眶部皮质、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状激动系统等均与睡眠相关。脑卒中时，脑组织水肿，脑细胞受压并出现功能障碍，相应部位脑血管痉挛使得与睡眠相关的脑组织缺血缺氧导致脑细胞发生不可逆损害，并释放大量氨基酸等毒性物质作用于网状系统，从而破坏了正常的睡眠一觉醒系统，使睡眠结构发生紊乱［9］。22卒中后中枢神经递质和细胞因子失衡：研宄表明，脑干的某些区域睡眠与觉醒的调节奋关，蓝斑的去甲肾腺素能神经元在应激状态下参与刺激和增强皮层活动和觉醒，中缝背核的5羟色胺能神经元是参与觉醒系统的组成部分，并参与觉醒行为的发生。黑质致密区和中脑腹侧被盖区的多巴胺能神经元能维持觉醒并可刺激觉醒和注意行为。这3种神经递质在维持觉醒中起到重要的作用，而iL相互之间可能有协同效应，多递质的动态失衡（特别是递质减少阶段）促进了卒中后睡眠障碍的发生［10］。此外，参与诱导自然生理性睡眠，矫正紊乱的昼夜节律的褪黑素浓度、节律的改变可能是产生卒中后睡眠节律障碍的一个主要的原因［11］。23脑血流的改变：脑卒中后脑血流量减少，睡眠时脑血供不足，影响正常睡眠觉醒功能的维持。一般情况下正常人在睡眠吋脑血流量、血流速度、血容量均会增加，而脑卒中后患者在睡眠吋脑血流量、血流速度、血容量可能减少，从而导致...