卡托普利治疗糖尿病蛋白尿26例分析杨培勋宋双年宋燕霞赵莹莹张芳琴（甘肃省兰州瑞京糖尿病医院730000）【摘要】糖尿病常合并肾病，临床上出现蛋白尿，水肿、贫血等症状。由于高血糖对肾血管内皮细胞的损伤，早期出现尿微白蛋白升高，是糖尿病肾病的早期病理改变。到晚期出现肌酐、尿素氮升高，以致肾功能受损。由于血糖升高,血脂代谢紊乱，动脉粥样硬化，多伴有高血压。高血压能损伤肾血管的自身调节功能，使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过状态，这种升高的毛细血管压力和增加的血流，使肾小球基底膜对蛋白的通透性增加，因而蛋白滤过增多。长期的高血压及肾小球动脉硬化,使一部分肾单位失去功能，剩余的肾单位负荷加重，更加速了肾小球的破坏，肾功能进一步恶化。卡托普利（CTP）为血管紧张素转换酶抑制剂，它与血管紧张素I竞争结合血管紧张素转换酶，使血管紧张素II的形成减少，并能使缓激肽降解速度减慢,醛固酮活性降低，从而血管扩张，血压下降，肾小球内压力降低，肾小球毛细血管静水压下降，蛋白排出量减少。由于血管紧张素II对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入球小动脉，所以血管紧张素II被抑制后，出球小动脉的阻力下降较入球小动脉更为明显，更有利于解除肾小球的高灌注、高滤过状态，肾小球对蛋白的通透性随之降低，蛋白排出减少。我们结合上述机理，随机选择26例糖尿病倂发肾病，尿蛋白排出者，用CTP治疗糖尿病肾病伴尿蛋白排出患者，在降糖，改善微循环的基础上，投以CTP治疗，剂量为75-100（7^/日，分3-4次给药，共服4周。治疗期间降糖调糖药物及饮食运动疗法继续应用，停用其它降压药物。治疗过程中每周复查尿蛋白排出量、空腹血糖、肝功能、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐及内生肌酐清除率。结果：投用CTP治疗3周后，血压偏高者收缩压平均下降1.3KPa，舒张压平均下降0.9KPa;血压正常者，治疗前后血压无明显变化。尿蛋白排出量由0.64-4.20g/日降为0.58-2.80g/日，尿素氮由平均13.6mmol/L降为11.5mmol/L。血钾由4.1mmol/L升为4.5mmol/L。血肌酐在治疗前后无明显变化，在治疗过程中未出现不良反应。本文研宄提示，CTP治疗糖尿病肾病，尿蛋白排出量明显减少，肾功能奋所改善，未出现不良反应，值得临床推广。【关键词】卡托普利糖尿病蛋闩尿【】R587.1【文献标识码】A【】1672-5085（2013）48-0082-02糖尿病是老年人多发病之一，合并肾微血管病变与损害者最为常见［1］。近年来，我们用卡托普利（CTP）治疗老年糖尿病伴蛋白尿26例，取得了较好的效果，报告如下。1临床资料1.1病列选择本组皆选老年患者，年龄为60—75岁。患糖尿病年限为5—31年其中初诊病人19例，复诊7例。男15例，女11例。尿蛋白排出量为O.64-4.2Og/0,BUN平均为13.6mmol/L,血肌酐平均为180umol/L,空腹血糖为6.5-21mmol/L。其中伴高血压者（收缩压ge;21.3KPa或舒张压ge;12.6KPa）17例，伴视网膜病变者12例。1.2治疗方法26例患者首先进行3周的一般治疗，即降糖、控制饮食、纠正酸碱及电解质紊乱等，血压偏高者用其它降压药物治疗。3周后投用CTP治疗，剂量为75-100mg/日，分3-4次给药，共服4周。治疗期间降糖调糖药物及饮食运动疗法继续应用，停用其它降压药物。治疗过程中每周复查尿蛋白排出量、空腹血糖、肝功能、血钾、钠、氯、尿素氮、肌酐及内生肌酐清除率。1.3结果患者经3周的一般治疗（降糖、其它药物降压）后，血压平均下降0.8/0.5KPa，尿蛋白排出量无明显变化。投用CTP治疗3周后，血压偏高者收缩压平均下降1.3KPa,舒张压平均下降0.9KPa；血压正常者，治疗前后血压无明显变化。尿蛋白排出量由0.64-4.20g/tl降为0.58-2.80g/H,尿素氮由平均13.6mmol/L降为11.5mmol/L。血钟由4.1mmol/L升为4.5mmol/L。血肌妍在治疗前后无明显变化，在治疗过程中未出现不良反应。2讨论长期高血糖导致肾脏微血管内皮细胞损伤，临床出现尿微量白蛋白升高，是糖尿病肾病的早期表现。糖尿病引起肾损害的主要原因是血糖升高，血脂代谢紊乱，动脉粥样硬化，多伴有高血压［2］。高血压能损伤肾血管的自身调节功能,使肾小球毛细血管处于高灌注、高滤过状态，这种升高的毛细血管压力和增加的血流，使肾小球基底膜对蛋白的通透性...