脑出血术后尿崩症的发病机制及诊治分析（附21例病例）王大巍（辽宁省木溪市中心医院117000）【摘要】目的探讨脑出血手术后并发尿崩症的发病机制及诊断治疗经验。方法回顾性分析21例脑出血术后尿崩症的有关情况。结果6例死亡，其余15例患者恢复。结论脑出血术后尿崩症的预后与脑出血严重程度，尿崩症出现时间、尿量的多少有密切关系，经正确的诊断与治疗后，预后良好。【关键词】脑出血术后尿崩症【】R743.34【文献标识码】A【】1672-5085（2013）46-0085-01脑出血的外科治疗是挽救病人牛命及提高牛活质量的有效手段，而这其中少数病人术后会出现暂时性或永久性尿崩症，我院2010年7月至2012年7月行脑出血手术300例，包括开颅血肿清除术及钻孔引流术，其中出现尿崩症21例，发生率7%,报告如下。1.资料与方法1.1一般资料木组患者21例，男13例，女8例，年龄：41〜74平均年龄57岁，脑出血类型：基底节区15例，50〜100ml,脑室铸型6例，入院后急诊手术治疗：开颅血肿清除13例，钻孔引流8例。1.2临床表现脑出血手术后清醒9例，出现不同程度多饮、多尿、烦躁、口唇和皮肤干燥及心悸等临床表现，未清醒者，外观表现显著地脱水征象并昏迷加深。1.3诊断标准：应用尿崩症诊断标准：24小时尿量超过4000ml,尿比重《1.005,尿渗透压le;200mOsm/kg.H2O,木组病例严格记录24小时液体出入量，若尿量超过4000ml,或用20%甘露醇3h后尿量仍明显增加，尿色如清水,尿比重《1.005,提示尿崩症,本组24小时尿量最少4850ml,最多12500ml,平均7050ml,---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---1.4治疗：准确记录24小吋出入量，监测中心静脉压，测量血常规，尿常规、24h尿钠，观察尿量，尿比重，红细胞压积，监测屯解质，确定尿崩情况和水、钠丢失情况。尿崩症出现后轻症清醒的患者可使用双氢克尿塞25mg口服,每日3次，口服不能控制和昏迷的患者使用垂体后叶素根据尿量调节用量，女口2周后尿崩症不能控制，用长效尿崩停从小剂量开始调整用量，深部肌肉注射，知道尿量满意为止。根据电解质情况对于高钠和低钠血症进行调整，保证每天监测一次电解质，以防止电解质紊乱。2.结果全组尿崩症治疗时间10〜39d,平均21天，尿崩症控制情况：治愈10例(47.6%),好转5例(23.8%),因并发症死亡6例。3.讨论尿崩症是脑出血手术后少见的并发症，发病机制并不是完全明确，术后早期尿多与使用脱水利尿药物有关，随着输入量的控制和脱水剂使用的减少往往很快恢复正常⑴，部分患者尿量持续大于4000ml,并出现低比重尿，诊断尿崩症，发病机制包括：①脑实质出血或脑室内出血铸型吋，病变可直接或间接损伤视上核及视旁核功能，导致合成分泌AVP和NPII减少或异常；②脑出血需要外科手术患者往往出血量大，中线移位较重，对下丘脑及垂体柄产生影响；③术后的脑水肿，颅内高压迫使垂体柄和下丘脑核团受到损伤；④由于手术操作对脑组织的创伤，术中血压波动和机体缺血性休克等均可导致丘脑下部、视上区和垂体缺血、缺氧，造成不同程度的功能障碍，从而导致尿崩症［2］。尿崩症的危害主要是大量利尿，引起水电解质过分丢失，出现平衡失调。因此，进行激素替代治疗，维持水电解质平衡成为关键。治疗分为三部分：①补液，尿崩症患者丢失的主要是水分，排除的尿液中电解质含量很少，应每日监测血钾、钠、氯、钙浓度，对于电解质紊乱及吋调整，中心静脉压监测，对于昏迷的患者必须监测液体摄入量及尿排出量，及吋监测电解质、尿比重、尿渗透压等，注意纠正水电解质紊乱［3］。②非激素抗利尿药物治疗：双氢克尿噬是治疗尿崩症的一线药物，对于轻症的清醒的尿崩症患者使用常用剂量25mg,3〜4次/d,现在多与垂体后叶素---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---等其他激素替代治疗。③激素替代治疗：⑴垂体后叶素：是治疗中枢性尿崩症的首选药物，皮下注射5〜10U,作用持续4〜6h,首次剂量2〜5U皮下注射，以免引起无尿，药量可根据尿量多少调整其剂量和次数。⑵长效革柔酸加压素：针对2周后尿崩症不能控制，深部肌肉注射，从小剂量开始，等病情好转后逐渐减量。综上所述，尿崩症是脑出血手...