第五章睡眠呼吸暂停综合征中国医科大学第一医院呼吸疾病研究所康健人的一生大约有1/3的时间是在睡眠中度过的。睡眠中，机体处于低代谢状态，使体力和精力得以恢复，然而有些疾病却在睡眠中发生，睡眠呼吸暂停综合征就是其一。1956年，Burwell等人首先报道了具有肥胖、嗜睡、周期性呼吸等主征的Pickwickian综合征，提出了肥胖性低通气综合征的概念。此后，Gastaut根据多导生理记录仪的描记结果，将睡眠时的呼吸暂停分为阻塞型、中枢型和混合型3种。此间，各学者对睡眠中发生呼吸障碍这一病态的命名颇多，直至1976年Guilleminault提出了“睡眠呼吸暂停综合征”(sleepapneasyndrome，SAS)的概念及其诊断标准，被众多学者接受并延用至今。20世纪70年代后期开始，睡眠呼吸暂停综合征引起了全球医学界的重视。随着睡眠多导记录仪的开发、完善和普及，对本病的认识逐步深入，治疗上也取得了长足的进展。国外的流行病学资料表明，本病发病率为2％～4％。研究显示，本病不但降低生活质量，还可引起多种并发症，严重者可危及生命，必须给予足够的重视。第一节SAS的定义和分类睡眠呼吸暂停系指睡眠中口和鼻气流均停止10s以上，低通气则是指睡眠中呼吸气流幅度较基础水平降低50％以上并伴有4%以上的血氧饱和度下降。睡眠呼吸暂停综合征是指7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或呼吸紊乱指数(respiratorydisturbanceindex,RDI)，即睡眠呼吸暂停＋低通气指数(apnea-hypopneaindex,AHI)，为平均每小时睡眠中的呼吸暂停+低通气次数，大于或等于5次/h。睡眠呼吸暂停综合征分三型:1.阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS)睡眠时口和鼻无气流,但胸、腹式呼吸仍存在。临床上主要是此类病人。2.中枢型睡眠呼吸暂停综合征(centralsleepapneasyndrome,CSAS)睡眠时口、鼻气流和胸、腹式呼吸运动同时停止，膈肌和肋间肌也都停止活动。3.混合型指一次呼吸暂停过程中开始时出现中枢型呼吸暂停，继之出现阻塞型呼吸暂停。第二节SAS的病因一、阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征1.解剖学因素肥胖者上气道狭窄、鼻部结构的异常、鼻息肉、咽壁肥厚、软腭松弛、悬雍垂过长、扁桃体肥大、肢端肥大症、巨舌、先天性小颌畸形、咽部和喉的结构异常等。2.功能性因素饮酒、服用安眠药、妇女绝经后、甲状腺功能减低、老年等。二、中枢型睡眠呼吸暂停综合征主要由呼吸调节紊乱所致。下列疾病均可出现呼吸调节异常：脑血管意外、神经系统的病变、脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的脊髓病变、家族性自主神经异常、糖尿病、脑炎，其他如肌肉的疾患、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰质炎、充血性心力衰竭等。以下仅介绍临床常见的阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征。第三节阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---一、发病机制和病理生理入睡后咽舌部肌群松弛使咽部狭窄、舌根后坠，吸气时在胸腔负压的作用下，软腭、舌坠入咽腔紧贴咽后壁，造成上气道闭塞、呼吸暂停。呼吸停止后，体内二氧化碳潴留、氧分压降低，它们刺激呼吸感受器，使中枢呼吸驱动增加，同时大脑出现唤醒反应，咽、舌部肌群收缩，当气道压力足以冲破上气道机械性阻塞时，上气道重新开放，呼吸恢复，体内二氧化碳排除，氧分压上升，患者再度入睡。此后进入下一次呼吸暂停。需要指出的是，伴随呼吸暂停出现的唤醒反应主要是脑电波的反应，患者行为可能仍处于睡眠状态。OSAHS患者由于肥胖及睡眠中出现反复的呼吸停止，会导致低氧血症、高碳酸血症及睡眠质量低下,后者主要是慢波睡眠减少或消失及唤醒反应所致睡眠片段化。上述结果能引起呼吸、心血管、精神神经、血液、内分泌等多系统的病理生理变化。1.呼吸系统OSAHS患者多为肥胖者，易出现限制性通气功能障碍，比单纯肥胖者气体交换障碍严重，仰卧位时通气/血流比失衡加重，易引起血氧降低。睡眠呼吸暂停的发生会加重低氧血症。一般认为，清醒时动脉血气可出现不同程度的血氧降低和二氧化碳升高。动脉血气的异常除可能与夜间呼吸暂停的频率和程度有关外，还受肺功能好坏和呼吸调节...