社区扩张性心肌病1例临床分析社区扩张性心肌病1例临床分析doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.20.202病例特点患者,女,56岁,劳累性胸闷气短渐加重2个月。患者1个月前出现活动后胸闷气短,休息后可缓解，上述症状反复发生，呈进行性加匝。近来由原来上4楼无症状到后来发展为上1楼即感胸闷气短，近2周出现夜间端坐呼吸，无高血压病史、糖尿病史、心绞痛、心肌炎，甲亢病史。体格检查:T36.2°C,R20次/分,P110次/分,BP100/80mmHg,神清，精神不振，甲状腺不大,无颈静脉怒张，双肺底可闻及湿性o音，心尖搏动于第6肋间左锁骨中线外lcm呈抬举样搏动，心率110次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹软，肝脾未及，双下肢未浮肿，丁•大连医科大学做心脏扇扫，左室内径69mm,左房卩耳腔内径46X53,右房四腔内径46X50,EF26%,MR、TR、X线提示:双肺纹理增强，心影饱满。血常规、尿常规、便常规、肝功肾功均正常，诊断为扩张性心肌病全心衰心功能III级,治疗:给予单硝酸异山梨酯扩血管，咲塞米利尿纠正心衰，B受体阻滞剂、血管紧张素抑制剂、阿司匹林改善预后。病例讨论发病机制:本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因索有关:病毒性心肌炎,认为本病的可能发病机制是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌,在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清,有待进一步研究。病理改变:心脏重量增加，约为正常的1倍。各心腔扩大,心肌灰口而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶---本文来源于网络，仅供参考，勿照抄，如有侵权请联系删除---性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高,逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。临床表现:各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢,最初检查时发现心脏扩大,心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有吋可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主,其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感乏力。体检见心率加速，心尖搏动向左下移位,可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三咅或第四音，心率快吋呈奔马律。由于心腔扩大,可有和对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常,但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭吋舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭吋二脉基底部可有罗音。右心衰竭吋肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始,胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现,为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。疾病诊断：1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常,须排除其他原因后方能作出木病的诊断。1995年中华心血管病学会组织专题研讨会,提出本病的诊断参考标准...